Zaburzenia odżywiania u pacjentów z cukrzycą typu I

Anoreksja i bulimia są znacznie częstsze u pacjentów zmagających się jednocześnie z cukrzycą (7-14%), niż w populacji ogólnej. Cukrzyca typu 1 charakteryzuje się bezwzględnym brakiem wydzielania insuliny, którego przyczyną jest całkowite zniszczenie komórek β trzustki, co oznacza, że trzustka nie wydziela tego hormonu, w związku z czym musi on być dostarczany z zewnątrz. Za uszkodzenie komórek ß odpowiedzialny jest własny układ immunologiczny pacjenta, który z nie w pełni jasnych przyczyn zaczyna wytwarzać tzw. autoprzeciwciała, kierując je przeciwko tym właśnie komórkom. Cukrzyca typu 1 jest zatem tzw. chorobą o podłożu autoimmunologicznym, a jej objawy stają się widoczne, gdy uszkodzeniu ulegnie 85 – 90% wysepek trzustkowych. Cukrzyca typu 1 dotyczy głównie dzieci i młodzieży oraz osób dorosłych poniżej 35 roku życia. W tym typie cukrzycy tempo niszczenia komórek β jest bardzo szybkie. Schorzenie pojawia się nagle i rozwija zazwyczaj w ciągu kilku tygodni, a jej objawy są gwałtowne. Paradoksalnie, właśnie temu zawdzięcza się możliwość jej szybkiego zdiagnozowania, a tym samym natychmiastowego podjęcia właściwego leczenia, które znacznie ogranicza ryzyko rozwoju bardzo niebezpiecznych dla zdrowia późnych powikłań cukrzycowych, czego niestety często nie udaje się uniknąć w przypadku wystąpienia cukrzycy typu LADA czy cukrzycy typu 2. W populacji światowej cukrzycę typu 1 rocznie rozpoznaje się u 19 na 100 000 osób. Najwyższą zapadalnością w Stanach Zjednoczonych cechują się osoby rasy kaukaskiej. Na świecie widoczne są bardzo duże różnice w rocznej zapadalności na cukrzycę typu 1, gdzie najniższą notuje się w Chinach i Wenezueli (nie przekracza ona 0,1 na 100 tys. osób), w Azji i Ameryce Południowej obserwuje się zapadalność <1 na 100 tys. osób, natomiast w Polsce zachorowalność wynosi 5,0-6,1 na 100 tys. osób <15 r.ż. i jest jedną z najniższych w Europie, natomiast najwyższą obserwuje się w Finlandii i na Sardynii, gdzie przekracza ona 36 na 100 tys. osób. Ponadto w drugiej połowie XX w. w Europie zauważono tendencję wzrostową zapadalności na cukrzycę typu 1. Przyczyna nie jest do końca znana, jednak podejrzewa się, że dużą rolę odgrywają czynniki środowiskowe. W ostatnich dekadach XX w. w populacjach europejskich cukrzycę typu 1 rozpoznawano u coraz młodszych osób; dziś najwyższa zapadalność na to schorzenie przypada pomiędzy 10 a 14 r.ż. Dodatkowym problem jest fakt, że coraz więcej przypadków zachorowań na zaburzenia odżywiania rozpoznawanych jest wśród pacjentów z zdiagnozowaną cukrzycą typu 1. Zaburzenia odżywiania u osób chorujących na cukrzycę niosą ze sobą podwójne ryzyko negatywnych konsekwencji zdrowotnych, gdyż z jednej strony organizm jest wyniszczany przez niedobór energii (jak w przypadku anoreksji i niekiedy bulimii) lub jej nadmiar (jak w przypadku jedzenia kompulsywnego, obżarstwa kompulsywnego) oraz z drugiej strony przez rozchwianie metaboliczne cukrzycy, do którego przy tego typu zaburzeniach najczęściej dochodzi. Nierzadko też sama cukrzyca typu 1, a konkretnie możliwość podawania insuliny z zewnątrz i manipulowania jej dawkami przez pacjenta, staje się narzędziem do walki o upragnioną szczupłą sylwetkę. W poniższym artykule przedstawiony zostanie problem jakim jest cukrzyca typu 1 oraz możliwość współwystępujących z nią zaburzeń odżywiania u osób chorych. Przedstawimy skuteczne metody terapii oraz pomocy osobą z zaburzeniami odżywiania, wskażemy również, jak uzyskać elektroniczną receptę bądź elektroniczne zwolnienie lekarskie w sytuacji pogorszenia stanu zdrowia.

Cukrzyca typu 1 – patogeneza

Dotychczas patogenezę cukrzycy typu 1 wyznaczał wątek pierwotnej apoptozy komórek β. Ulega ona akceleracji, a w dalszej kolejności pewne modulatory zwiększają niszczenie komórek β, te zaś z kolei uwalniają antygeny wewnątrzkomórkowe. Skutkiem czego jest reakcja autoimmunologiczna, a w konsekwencji obecność przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom komórek β. W wyspach trzustkowych pojawiają się nacieki limfocytów cytotoksycznych, w następstwie zachodzi destrukcja komórek β. W ślad za tym idzie bezwzględny niedobór insuliny oraz wystąpienie objawów cukrzycy typu 1. Patogeneza tego schorzenia jest zatem reakcją immunologiczną, w pewien sposób indukowaną i modulowaną przez zaburzenia genetyczne predysponujące do wystąpienia choroby. Z dostępnych danych wiadomo też, że cukrzyca typu 1 jest schorzeniem poligenowym, czyli jej pojawienie się determinuje wiele loci w genomie. Czołowym locus w genomie jest układ HLA głównie klasy drugiej, modulatorem zaś są antygeny klasy pierwszej. Przez HLA prezentowane są antygeny na komórkach β, prezentowane są epitopy, czyli fragmenty antygenu łączące się bezpośrednio z wolnym przeciwciałem, receptorem limfocytu B lub receptorem limfocytu T, które akcelerują fazę destrukcji immunologicznej komórek β. Ponadto u części pacjentów w patogenezę choroby zaangażowane są nie tylko komórki endokrynne trzustki, ale również komórki egzokrynne. Uważa się, że dotyczy to przede wszystkim starszych pacjentów z cukrzycą typu 1. Z kolei u młodszych pacjentów dominuje prawdopodobnie destrukcja komórek β czysto immunologiczna. Komórki β są bardzo wrażliwe. Wynika to z ich obciążenia pełnioną funkcją sekrecyjną. Nieustannie zmuszone są do produkowania funkcjonalnego białka, insuliny. Tak więc, metabolizm komórek musi być na bardzo wysokim poziomie. Jednocześnie wszystkie dysregulacje w układzie syntezy i sekrecji insuliny mogą w jakiś sposób powodować ich dysfunkcyjność. Zintensyfikowana praca komórek β powoduje ich wrażliwość na wszelkiego rodzaju stresy. Stresorem dla komórek może być m.in. ich intensywna praca w przypadku otyłości i insulinooporności tkanek obwodowych. Wówczas komórki te obumierają na skutek wzmożonego stresu retikulum endoplazmatycznego, co również może wyzwalać uwalnianie pewnych antygenów, normalnie schowanych w obrębie komórek β. Antygeny te z kolei pobudzają układ immunologiczny do autoagresji. Wrażliwość na stres retikulum endoplazmatycznego może być również uwarunkowana genetycznie (np. dysfunkcje genu WFS1).

Cukrzyca typu 1 i jej objawy

Cukrzyca typu 1 stanowi około 10% rozpoznań cukrzycy. Jest schorzeniem autoimmunologicznym spowodowanym niszczeniem komórek trzustki odpowiedzialnych za produkcję insuliny (komórek β) przez nieprawidłowo działający układ odpornościowy, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania hormonu. Wraz z postępem choroby dochodzi do całkowitego zniszczenia komórek beta, a tym samym również do całkowitego braku insuliny w organizmie. Cukrzyca typu 1 ujawnia się zazwyczaj w młodym wieku – najczęściej u małych dzieci i nastolatków z szczytem zachorowań przypadającym na 10-14 rok życia. Choroba zazwyczaj przebiega dynamicznie, a do manifestacji jakie niesie za sobą wysoki poziomu cukru we krwi można zaliczyć m.in.: nasilone pragnienie i spożywanie nieproporcjonalnie dużej ilości płynów przez pacjenta, w rezultacie oddawanie dużych ilości moczu, chudnięcie pomimo wzrostu apetytu, nawracające zakażenia układu moczowo-płciowego i ropne infekcje skóry. W przypadku wystąpienia cukrzycy typu 1 pierwszym objawem choroby mogą być kwasica i śpiączka ketonowa, czyli stan wynikający z nagłego niedoboru insuliny w organizmie. Mogą na niego wskazywać np.: 

• zmęczenie, senność, ogólne osłabienie;
• zaburzenia świadomości, w skrajnych przypadkach śpiączka;
• zawroty głowy, ból głowy;
• ból w klatce piersiowej;
• nudności i wymioty;
• ból brzucha, niekiedy imitujący choroby narządów jamy brzusznej;
• zaburzenia ostrości widzenia;
• nasilone odwodnienie – sucha skóra i śluzówki;
• skurcze mięśniowe przy zaburzeniach jonowych;
• zapach acetonu z ust (przypominający zapach zmywacza do paznokci). 

W sytuacji zaobserwowania u siebie bądź najbliższych powyższych objawów należy bezzwłocznie zgłosić się do lekarza, gdyż kwasica ketonowa jest stanem potencjalnie zagrażającym życiu i wymaga pilnej interwencji medycznej. Swoje objawy możesz także skonsultować za pomocą naszego portalu z lekarzem online.

LADA

Cukrzyca autoimmunologiczna nie zawsze swój początek ma w młodym wieku. Istnieje również podtyp choroby, tzw. LADA, czyli cukrzyca autoimmunologiczna która rozpoznawana jest w wieku dorosłym, rozwija się ona najczęściej między 40 a 50 rokiem życia. Skrót ,,LADA” pochodzi od pełnej nazwy angielskiej – latent autoimmune diabetes in adults i oznacza późno ujawniającą się cukrzycę typu 1 u dorosłych. U podstawy LADA leżą podobne mechanizmy wynikające z nieprawidłowej aktywacji układu immunologicznego, jednak proces ten przebiega w znacznie wolniejszym tępie. Dlatego też choroba może przez długi czas nie dawać objawów i być wykryta w rutynowym badaniu profilaktycznym poziomu glukozy we krwi, podobnie jak cukrzyca typu 2. LADA diagnozuje się, gdy cukrzyca rozpoczęła się u pacjenta dorosłego, u którego nie istnieją czynniki ryzyka insulinooporności, m.in. ma on właściwą masę ciała (prawidłowe BMI), prowadzi prozdrowotny tryb życia, nie zgłasza wywiadu rodzinnego w kierunku cukrzycy. Ponadto u części pacjentów współwystępują również inne choroby o podłożu autoimmunologicznym, np. nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy czy celiakia. W celu potwierdzenia cukrzycy LADA oznacza się stężenie peptydu C na czczo lub na czczo i po podaniu glukagonu dożylnie, ponieważ w przebiegu cukrzycy LADA stężenie tego peptydu jest małe, bez zwiększenia po podaniu glukagonu, ponadto oznacza się stężenie przeciwciał anty-GAD (przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego) we krwi. W przebiegu cukrzycy typu LADA dochodzi do stopniowego, powolnego niszczenia komórek β przez przeciwciała, co powoduje ich destrukcję i zmniejszenie przez nie wydzielania insuliny. Aktualne metody leczenia cukrzycy LADA to podawanie przepisywanej na receptę insuliny i dieta cukrzycowa. Częstość występowania przewlekłych powikłań w przebiegu cukrzycy LADA jest podobna jak w przebiegu cukrzycy typu 2.

Diagnoza cukrzycy autoimmunologicznej

Postawienie diagnozy cukrzycy typu 1 opiera się na spełnieniu kryteriów diagnostycznych cukrzycy (istnieją różne sytuacje, w których można stwierdzić cukrzycę, a większość z nich dotyczy badania poziomu glukozy we krwi) oraz wykryciu obecności przeciwciał skierowanych przeciwko komórkom beta (przeciwwyspowych) lub innym cząsteczkom biorącym udział w wytwarzaniu insuliny w trzustce (np. anty-GAD, -IA2 czy -ZnT8). Diagnostyka każdej cukrzycy jest do siebie bardzo podobna. Są to oznaczenia z osocza krwi żylnej, które obejmują:  

• glikemia przygodna (o jakiejkolwiek porze dnia) równa lub powyżej 200 mg/dl (11,1 mmol/l) plus objawy kliniczne;
• glikemia na czczo równa lub powyżej 126 mg/dl (7,0 mmol/l) oznaczone dwukrotnie;
• glikemia w 120 minucie doustnego testu obciążenia glukozą (OGTT) równa lub powyżej 200 mg/dl (11,1 mmol/l).  

Po wstępnym rozpoznaniu cukrzycy typu 1 pacjent zostaje skierowany do szpitala, gdzie na podstawie stanu klinicznego i wyników badań lekarz sprawdza prawdopodobieństwo wystąpienia kwasicy ketonowej. W przypadku stwierdzenia obecności ketonów niezbędne jest wprowadzenie intensywnego leczenia polegającego przede wszystkim na dożylnej podaży insuliny oraz dużej ilości płynów. Zazwyczaj okres leczenia wynosi od 1 do 3 dni. Jeśli jednak u chorego jeszcze nie rozwinęła się kwasica ketonowa (gazometria krwi jest w normie) bezpośrednio po przyjęciu do szpitala wprowadzona zostaje przezskórna insulinoterapia. Dodatkowo należy zadbać o odpowiednio wysoką podaż płynów w postaci wody mineralnej.

Czynniki ryzyka

Rozpatrując cechy cukrzycy typu 1, wymieniamy przede wszystkim wiele loci w genomie, czynniki środowiskowe i w rezultacie fenotyp choroby – cukrzycę typu 1.

Predyspozycje genetyczne

Z badań epidemiologicznych wynika, że prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy typu 1 jest większe u tych osób, u których choroba występuje rodzinnie, ponadto ryzyko jest przy tym większe, jeśli z chorobą zmaga się ojciec, niż gdy choruje matka. Ryzyko zachorowalności znacznie wzrasta również wtedy, gdy choruje rodzeństwo, przy czym im wcześniej wystąpiła cukrzyca typu 1 u któregoś z rodzeństwa, tym większe prawdopodobieństwo jej rozwoju u braci lub sióstr. Wynika z tego fakt, że do większości zachorowań na cukrzycę typu 1 dochodzi <20 r.ż. Natomiast jeśli cukrzyca typu 1 nie rozwinie się u rodzeństwa do tego wieku, ryzyko jej wystąpienia spada. Skumulowane ryzyko cukrzycy u rodzeństwa pacjenta z cukrzycą typu 1 wynosi:

• 1,5% do 10 r.ż.;
• 4,1% do 20 r.ż.;
• 6,9% do 50 r.ż. 

O predyspozycji genetycznej do cukrzycy typu 1 mogą świadczyć również:

• duże różnice zapadalności w poszczególnych grupach etnicznych;
• silny związek między ryzykiem cukrzycy typu 1 a ryzykiem innych chorób autoimmunologicznych.

Z dostępnych badań naukowych wiadomo, że za predyspozycję genetyczną pacjenta do wykształcenia cukrzycy typu 1 odpowiedzialne są geny układu HLA zlokalizowane na chromosomie 6. Dodatkowo naukowcy odkryli kilka innych genów, których warianty wykazują korelację z predyspozycją do cukrzycy typu 1, jest on jednak o wiele słabszy niż w przypadku genów układu HLA. Wiemy również, że istnieją postaci monogenowe cukrzycy typu 1, gdzie dominującym elementem jest genotyp, a środowisko ma znacznie mniejszy wpływ. Cała grupa patologii nazywanych T-reg-opatiami jest uwarunkowana monogenowo, a za skłonność do autoagresji odpowiada jedna mutacja w układzie odporności powodująca dysfunkcje regulatorowych limfocytów T. Fenotyp najprawdopodobniej nie ma w tym przypadku charakteru monogenowego, tylko oligogenowy. Elementem oligogenności jest prawdopodobnie układ HLA. Ukierunkowanie antygenu determinującego autoagresję, jest zidentyfikowane na podstawie HLA. Oznacza to, że jeżeli mamy monogenowy defekt, taki jak w przypadku zespołu IPEX (mutacje genu FOXP3) czy innych genów: STAT1, STAT3, CD25, LRBA czy CTLA4, u danej osoby rozwinie się cukrzyca typu 1 tylko wówczas, gdy będzie ona miała dodatkową predyspozycję genetyczną w układzie HLA. Skłonność do reakcji autoimmunologicznych jest determinowana monogenowo, ale to, jaka tkanka zostanie zniszczona przez układ odpornościowy, zależy od HLA, co tłumaczy oligogenowy charakter tego schorzenia.

Czynniki środowiskowe

Cukrzyca typu 1 jest prawdopodobnie wynikiem interakcji pomiędzy omówioną powyżej predyspozycją genetyczną a czynnikami środowiskowymi. Podejrzewa się, że na rozwój cukrzycy typu 1 wpływają przebyte infekcje wirusowe i spożycie mleka krowiego.

Insulinoterapia jako podstawowe leczenie

Cukrzyca typu 1 nazywana jest często także cukrzycą insulinozależną. Wynika to z mechanizmu jej powstania, który z czasem prowadzi do zupełnego braku insuliny endogennej, czyli wytwarzanej w organizmie. W celu utrzymania prawidłowego metabolizmu cukrów, musi być ona zastąpiona insuliną egzogenną, czyli podawaną z zewnątrz, zatem jedynym możliwym postępowaniem jest leczenie insuliną. Na rynku dostępne na receptę są różne rodzaje insulin i jej analogów oraz modele ich podawania, jednak standardem jest funkcjonalna intensywna insulinoterapia (FIT), polegająca na wielokrotnych wstrzyknięciach insuliny podskórnie lub stałym wlewie za pomocą osobistej pompy insulinowej. Aby takie postępowanie było efektywne, pacjent i jego najbliższe otoczenie wymagają stałej edukacji oraz monitorowania glikemii za pomocą samokontroli (glukometr lub systemy do ciągłego monitorowania glikemii). Obecnie insulinami z wyboru w leczeniu cukrzycy typu 1 są analogi insuliny (modyfikacje aminokwasowe cząsteczki insuliny metodą inżynierii genetycznej) – szybko i długodziałające. Metoda terapii i dawki powinny być dostosowane indywidualnie do pacjenta, aby zapewnić mu łatwość i bezpieczeństwo terapii oraz umożliwić normalne codzienne funkcjonowanie. Jest to szczególnie istotne w przypadku cukrzycy typu 1, ponieważ insulinoterapia jest niezbędna przez całe życie pacjenta, a jej nieprawidłowe prowadzenie stanowi zagrożenie zarówno dla zdrowia, jak i życia chorego. Z tego powodu kluczowe w leczeniu cukrzycy typu 1 są dobra współpraca pacjenta z lekarzem oraz właściwa edukacja chorych i ich bliskich dotycząca m.in. prawidłowego leczenia i możliwych powikłań w przebiegu długoletniej i źle kontrolowanej hiperglikemii oraz hipoglikemii polekowej. Poza insulinoterapią znaczącą rolę odgrywają również odpowiednio zbilansowana dieta, zdrowy tryb życia oraz regularny wysiłek fizyczny dostosowany do możliwości i preferencji pacjenta.

Dieta w cukrzycy typu 1

Cukrzyca typu I to choroba autoimmunologiczna, u której podstaw leży błędna reakcja immunologiczna organizmu powodująca stopniowe niszczenie komórek beta trzustki, które produkują insulinę. W związku z tym, że ilość insuliny w organizmie pacjenta nie jest wystarczająca jest on zmuszony do podawania jej z zewnątrz celem uzupełnienia deficytu, ponieważ hormon ten jest niezbędny do życia. Jedyną formą przyjmowania insuliny są iniekcje (np. za pomocą penów do insuliny, strzykawek, osobistej pompy insulinowej). Tak model insulinoterapii, jak i ilość podawanej insuliny jest dopasowywana indywidualnie do potrzeb każdego pacjenta, w zależności od poziomu jego aktywności fizycznej, stosowanej diety, a także ilości insuliny endogennej produkowanej w organizmie przez pozostałe, niezniszczone jeszcze komórki beta trzustki. Podstawowe zapotrzebowanie organizmu na insulinę, a także jej ilość na konkretne posiłki określa dla pacjenta lekarz. Dieta przy cukrzycy typu 1 jest niezwykle istotna. Aby ułatwić określanie ilości insuliny do konkretnych posiłków, pacjenci lub ich opiekunowie posługują się wymiennikami węglowodanowymi (WW) i białkowo-tłuszczowymi (WBT), a także zwracają uwagę na indeks glikemiczny (IG) produktów spożywczych.

Wymienniki węglowodanowe (WW) i białkowo-tłuszczowe (WBT)

Wykorzystywane przez nas w codziennej diecie produkty spożywcze różnią się między sobą składem, a w szczególności zawartością białek, tłuszczy i węglowodanów. U osób zdrowych organizm sam generuje właściwą dawkę insuliny do spożytego posiłku, natomiast osoba z cukrzycą typu I musi podać odpowiednią dawkę hormonu, aby utrzymać odpowiedni poziom glikemii. W celu ułatwienia kontroli nad chorobą oraz komponowania diety dla diabetyka stworzono system wymienników węglowodanowych i białkowo tłuszczowych. 1 WW to 10g węglowodanów przyswajalnych (wartość bez błonnika pokarmowego), zaś 1WBT stanowi 100 kcal dostarczonych z białek i tłuszczy. Dzięki temu, że na większości produktów spożywczych nabywanych w sklepach znajdują się tabele kaloryczne z wyszczególnionymi ilościami składników odżywczych pacjent jest w stanie samodzielnie dokonywać obliczeń korzystając z opracowań kieszonkowych lub z aplikacji na telefon stworzonych z myślą o osobach zmagających się z cukrzycą typu 1. Pacjent z cukrzycą powinien bezwzględnie stosować się do zaleceń lekarza, który określa, ile jednostek insuliny należy podać na jeden wymiennik o określonych porach dnia (wartości te mogą być zmienne np. ze względu na fakt, że większe zapotrzebowanie na insulinę obserwuje się w porze porannej).

Indeks glikemiczny (IG)

Pacjenci z cukrzycą typu I powinni unikać spożywania łatwo przyswajalnych węglowodanów prostych. Przy opracowaniu diety dla osoby z cukrzycą typu 1 wskazane jest korzystanie z wartości indeksu glikemicznego (IG) i ładunku glikemicznego (ŁG) produktów. Po spożyciu pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym obserwuje się wysokie szczytowe stężenie glukozy, nierzadko nawet hiperglikemię i utrzymujące się przez dłuższy czas podwyższone stężenie glukozy. Z kolei spożywanie produktów spożywczych charakteryzujących się niskim indeksem glikemicznym nie powoduje gwałtownych wahań glikemii, ponieważ proces ich trawienia i wchłaniania przebiega znacznie wolniej, niż dzieje się to w przypadku produktów o wysokim IG. Należy pamiętać, że indeks glikemiczny produktów żywnościowych nieprzetworzonych, jest znacznie niższy od tych samych produktów tylko poddanych obróbce np. termicznej. Najważniejsze czynniki mające wpływ na IG to: rodzaj i stopień przetworzenia żywności, stopień rozdrobnienia pokarmu, ilość błonnika pokarmowego (błonnik pokarmowy np. w produktach pełnoziarnistych, płatkach owsianych czy żytnim pieczywie ma zdolność obniżania glikemii), rodzaj zastosowanej obróbki kulinarnej (surowa marchewka ma IG 16, ugotowana 47), odmiana oraz stopień dojrzałości owoców (np. dojrzały banan ma IG 52, a zielony jedynie 30).

Dlaczego u chorujących na cukrzycę zaburzenia odżywiania występują częściej?

Leczenie cukrzycy typu 1 wymaga od pacjenta dyscypliny w przestrzeganiu diety i często dodatkowego leczenia farmakologicznego. Jest to frustrujące szczególnie dla osób w młodym wieku i negatywnie wpływa na jakość życia małego pacjenta. Chorzy na cukrzycę typu pierwszego diagnozowani są zwykle jako młodzi ludzie lub dzieci, które nie weszły jeszcze w okres dojrzewania. Niezbędne w cukrzycy przestrzeganie diety i zaleceń lekarskich w tej grupie wiekowej może być ogromnym wyzwaniem dla dzieci z powodu chęci spożywania posiłków takich samych jak rówieśnicy, a u młodzieży ze względu na typowe dla okresu pokwitania przewrażliwienie i skupianie się na własnej fizyczności. Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, w której od początku kładzie się nacisk na dietę i kontrolę masy ciała. Konieczna jest kontrola jakości i ilości przyjmowanego pożywienia. W skrajnych przypadkach pacjent zmagający się z cukrzycą typu 1 jest nadmiernie skupiony na żywieniu. Zaburzenia odżywiania wiążą się z kolei z obsesyjną potrzebą przestrzegania zwykle nieracjonalnych wymagań dietetycznych i dążeniem do osiągnięcia niskiej masy ciała. Tak więc, w obu rodzajach schorzeń, zarówno w cukrzycy, jak i zaburzeniach odżywiania, mamy do czynienia z rygorystycznym przestrzeganiem diety oraz koniecznością kontroli jakości i ilości spożywanego pożywienia, w pierwszym przypadku w celach terapeutycznych, w drugim, patologicznym, z powodu konkretnych zaburzeń psychicznych jakimi są zaburzenia odżywiania. Nietrudno, wobec tego zauważyć, że granica pomiędzy tymi schorzeniami może łatwo ulec naruszeniu i obydwie sytuacje mogą się z czasem na siebie nałożyć. Dodatkowo diabetycy są grupą szczególnie narażoną na rozwinięcie się zaburzeń odżywiania, gdyż dobrze kontrolowana cukrzyca typu I koreluje z wyższą masą ciała. Chudnięcie z kolei jest wyrazem buntu wobec choroby i niskiej jakości życia jakiej pacjent doświadcza. Wykrycie anoreksji u cukrzyków może być bardzo skomplikowane, gdyż pacjent ma więcej możliwości wytłumaczenia swojego postępowania związanego z odżywianiem. Rezygnację tuczących pokarmów może tłumaczyć przestrzeganiem diety cukrzycowej, natomiast widoczny spadek masy ciała niedopilnowaniem kontroli metabolicznej. Osoby chorujące na cukrzycę typu 1 i jednocześnie zmagający się z zaburzeniami odżywiania oprócz żywieniowych restrykcji ograniczają dawki insuliny lub nawet z niej rezygnują. Prowadzi do spadku masy ciała i może być przyczyną niebezpiecznych komplikacji zdrowotnych np. kwasicy ketonowej, retinopatii, nefropatii. Osoby leczone insuliną zyskują więc kolejne narzędzie do kontroli masy ciała. Mowa tu o manipulowaniu dawkami insuliny lub zupełne jej odstawienie. W ten sposób przewlekła, wiążąca się z pewnymi ograniczeniami choroba, jaką jest cukrzyca, początkowo postrzegana jako szkoda, staje się przez pacjenta rozumiana jako korzyść, a nagrodą jest szczupła sylwetka.

Ponadto na rozwój zaburzeń odżywiania u diabetyków duży wpływ może mieć także rodzina osoby chorej. Obserwuje się bowiem pewne podobieństwa w otoczeniu dzieci chorych na cukrzycę i osób z zaburzeniami odżywiania. Chęć ścisłego przestrzegania zaleceń lekarskich często sprawia, że rodzice dzieci chorych na cukrzycę typu 1 stają się nadopiekuńczy, wymagający, nadmiernie kontrolują dziecko i stawiają mu zbyt wysokie wymagania. Zbliżone zachowania występują wśród członków rodzin dzieci z zaburzeniami odżywiania. Z powodu nadmiernej kontroli nad dzieckiem w obu przypadkach może dojść do buntu, przejawiającego się m.in. w patologicznych zachowaniach związanych z przyjmowaniem pokarmów, co ostatecznie ma katastrofalne skutki dla zdrowia.

Diabulimia = diabetes + bulimia

Diabulimia, swoją nazwę zawdzięcza pewnym cechą wspólnym z bulimią nerviosą. Jest to więc nic innego jak połączenie diabetes + bulimia. Pacjent dotknięty tym zaburzeniem nie jest w stanie powstrzymać się do jedzenia odpowieniej ilości pokarmu, często je więcej niżby chciał, a po jedzeniu szuka sposobu, by nadmiar kalorii nie przełożył się na dodatkowe kilogramy. W przypadku obżarstwa psychicznego (BN) tym sposobem są wymioty, natomiast przy diabulimii niepodawanie dostatecznej ilości insuliny. Takie manipulowanie insuliną może dotyczyć zarówno insuliny podawanej do posiłków, jak i bazowej. Wykorzystywanie tego sposobu radzenia sobie z nadmiernie spożywanym pokarmem zazwyczaj postępuje w czasie i pogłębia się. Zaczyna się od incydentalnych pominięć bolusa, a kończy na codziennej hiperglikemii przebiegającej z mniejszym lub większym zakwaszeniem organizmu. Diabulimię można podejrzewać u tych chorych, które mimo bardzo dobrego wyedukowania w kwestii cukrzycy mają bardzo wysoki odsetek hemoglobiny glikowanej. Charakterystyczne dla tej grupy są epizody kwasicy ketonowej, wymagającej hospitalizacji. W celu rozpoznania diabulimii u pacjenta warto zwrócić uwagę, czy diabetyk bez problemów podaje insulinę w obecności osób trzecich, np. przy rodzinie, czy raczej się z tym ukrywa. Niechęć do robienia zastrzyków może sugerować, że nie są one robione wcale. Ponadto wizytom w gabinecie diabetologa najczęściej towarzyszy strach przed ważeniem. Kluczowe znaczenie w leczeniu zaburzeń odżywiania ma jak najszybsze rozpoznanie choroby i rozpoczęcie odpowiedniego leczenia. Warto więc przypomnieć powszechne objawy zaburzeń odżywiania, uwzględniając szczególnie specyfikę tych objawów u chorych na cukrzycę typu 1, do takich objawów możemy zaliczyć: nadmierne skupianie się na diecie, wprowadzanie coraz to bardziej restrykcyjnych ograniczeń żywieniowych, wyczerpujące ćwiczenia fizyczne, niezadowolenie z własnej sylwetki, zanik miesiączkowania, opóźnienie dojrzewania płciowego, zahamowanie wzrostu, w przypadku prowokowania wymiotów: obrzęk ślinianek przyusznych oraz zgrubienia lub blizny na kostkach palców rąk, uszkodzenie szkliwa zębów, owrzodzenia przełyku, zajady w kącikach ust. Jeśli powyższe objawy obserwujesz u swojego dziecka nie wahaj się i skorzystaj z porady lekarza online.

Konsekwencje zdrowotne zaburzeń odżywiania u pacjentów z cukrzycą typu 1

Konsekwencje manipulacji dawkami insuliny to:

• wzrost stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1c), wynikający z niedostatecznej kontroli metabolicznej;
• wcześniejszy rozwój przewlekłych powikłań cukrzycy, przede wszystkim o typie mikroangiopatii, a w szczególności retinopatii;
• ryzyko wystąpienia kwasicy ketonowej.

Jednak powyższe zagrożenia w obliczu możliwości uzyskania wymarzonej masy ciała są bagatelizowane przez pacjentów. Dlatego tak ważne jest, aby problem jakim są zaburzenia odżywiania u diabetyków był dostrzeżony jak najwcześniej. Objawy, które powinny wzbudzić podejrzenia lekarzy i rodziny to:

• powtarzające się hospitalizacje z powodu kwasicy ketonowej lub hipoglikemii;
• podwyższony poziom HbA1C;
• zauważone niestosowanie się do zasad zalecanej diety;
• jedzenie w samotności, unikanie jedzenia, znikanie zaraz po posiłku;
• prośby pacjenta o zmianę dotychczasowej diety;
• unikanie podawania insuliny w obecności innych osób;
• lęk przed ważeniem;
• prawidłowa wartość glikemii przy nieprawidłowym stężeniu HbA1C w zapiskach pacjentów.

Leczenie zaburzeń odżywiania u pacjentów z cukrzycą typu 1

Gdy u pacjenta z cukrzycą typu 1 rozpoznane zostaną zaburzenia odżywiania, należy jak najwcześniej rozpocząć leczenie. W takiej sytuacji terapia jest wielopłaszczyznowa, wymaga udziału wielu specjalistów i nie obejmuje jedynie osoby chorej, ale także członków jej rodziny. Krok pierwszy leczenia diebatyka z zaburzeniami odżywiania to doprowadzenie do zadawalającej poprawy stanu fizycznego (doprowadzenie masy ciała do wartości prawidłowej, doprowadzenie do właściwej kontroli metabolicznej cukrzycy). W celu wykonania pierwszego kroku konieczne jest zastosowanie intensywnej insulinoterapii przy pomocy insuliny szybko działającej (analogu) podawanej przed posiłkami oraz insuliny długo działającej stosowanej rano i/lub wieczorem, co ułatwia kontrolę glikemii w przypadku nieregularnego, nietypowego spożywania posiłków. Jednak nawet wówczas, gdy pacjenci są leczeni z powodu zaburzeń odżywiania mogą się uciekać do pewnych manipulacji (np. odmawiając przyjęcia posiłku, ukrywaniu posiłku, naleganiu na jedzenie w samotności) pomimo podania insuliny. Drugi krok leczenia opiera się na skomponowaniu jadłospisu o właściwej wartości energetycznej i zawartości poszczególnych składników pokarmowych. W przypadku pacjentów zmagających się z cukrzycą typu 1 ważna jest reedukacja dotycząca diety cukrzycowej prowadzona przez doświadczonego dietetyka i przywrócenie racjonalnych zachowań związanych z odżywianiem. Krok trzeci terapii to identyfikacja psychologicznego podłoża wystąpienia zaburzeń odżywiania, konfliktów w rodzinie i przeciwdziałanie występującym patologiom. Ważnym punktem terapii jest tu terapia rodzinna, uwzględniająca również edukację członków rodziny na temat diety i zaburzeń odżywiania. Z uwagi na częstość współwystępowania z zaburzeniami odżywiania depresji na tym etapie skuteczne może okazać się także włączenie do terapii dostępnych na receptę leków antydepresyjnych. Na wszelkie niezbędne Ci lekarstwa możesz szybko uzyskać elektroniczną receptę za pomocą naszej platformy. Czwarty i ostatni krok leczenia obejmuje utrwalenie korzystnych zmian w zachowaniu, co powinno owocować utrzymaniem optymalnej kontroli metabolicznej cukrzycy i przestrzeganiem przez pacjenta na co dzień racjonalnych zasad odżywiania. Opieka nad osobą z cukrzycą skojarzoną z zaburzeniami odżywiania jest niewątpliwie bardzo trudna, a bagatelizowanie tego problemu może doprowadzić do wcześniejszego i szybszego rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy, a w najgorszym wypadku do przedwczesnego zgonu. Badania wykazują, że występowanie anoreksji u chorych na cukrzycę typu 1 prowadzi do znaczącego wzrostu umieralności w tej grupie osób. Wykazano też, że u chorych na cukrzycę typu 1 ze współistniejącą anoreksją do śmierci dochodzi o 5-10 lat wcześniej niż u osób z grupy kontrolnej z samą tylko cukrzycą typu 1.

Literatura:

1. Zespół ds. Zaleceń. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2022 Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Curr Top Diabetes, 2022; 2 (1): 1–134.
2. [red.prow.] Gajewski P. Interna Szczeklika, Mały Podręcznik. Kraków, Medycyna Praktyczna 2021/22.
3. DiMeglio LA, Evans-Molina C, Oram RA. Type 1 diabetes. Lancet. 2018;391(10138):2449-2462. 
4. Nielsen S., Emborg C., Molbak A.-G. Mortality in Concurrent Type 1 Diabetes and Anorexia Nervosa, Diabetes Care. 2002;25:309-312.
5. Polloc-BarZiv S., Davis C. Personality Factors and Disordered Eating in Young Women With Type 1 Diabetes Mellitus, Psychosomatics. 2005;46:11-18.
6. Toni G, Berioli MG, Cerquiglini L, Ceccarini G, Grohmann U, Principi N, Esposito S. Eating Disorders and Disordered Eating Symptoms in Adolescents with Type 1 Diabetes. Nutrients. 2017 Aug 19;9(8):906. doi: 10.3390/nu9080906. PMID: 28825608; PMCID: PMC5579699.
7. Pinhas-Hamiel O, Hamiel U, Levy-Shraga Y. Eating disorders in adolescents with type 1 diabetes: Challenges in diagnosis and treatment. World J Diabetes. 2015 Apr 15;6(3):517-26. doi: 10.4239/wjd.v6.i3.517. PMID: 25897361; PMCID: PMC4398907.
8. Racicka E, Bryńska A. Eating Disorders in children and adolescents with Type 1 and Type 2 Diabetes: prevalence, risk factors, warning signs. Psychiatr Pol. 2015;49(5):1017-24. English, Polish. doi: 10.12740/PP/39536. PMID: 26688851.
9. Davison K.M., Eating Disorders and Diabetes: Current Perspectives, Canadian Journal of Diabetes. 2003.
10. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2018. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Kliniczna 2018;4(1):1-92.
11. Cukrzyca tom 1, red. Prof.dr hab. N. med. Jacek Sieradzki, wyd. 2, Via Medica, Gdańsk 2015.
12. Jarosz M.: Psychologia Lekarska. Państwowy Zakład wydawnictw Lekarskich, Warszawa 1988 Szypkowska A.: Małe dziecko i cukrzyca. Diabetyk, czerwiec 2011, 20-24.