Choroba Leśniowskiego-Crohna

Kontynuacja leczenia bez wychodzenia z domu? Teraz to możliwe! Zamów teleporadę z e-receptą prosto na Twój adres e-mail!

W ostatnich latach obserwuje się wyraźny wzrost zachorowań na chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC) w populacji wieku rozwojowego. Schorzenie to jest przewlekłą chorobą, która może dotyczyć dowolnego odcinka przewodu pokarmowego, najczęściej jednak dotyka końcowego odcinka jelita cienkiego. Choroba ta powoduje znaczne obniżenie jakości życia pacjenta oraz upośledzenie jego ogólnej sprawności. Do najczęstszych objawów należą: ból brzucha, biegunka, krew w stolcu, często tkliwy opór w jamie brzusznej, utrata wagi, osłabienie, stany podgorączkowe oraz gorączka. Często objawom towarzyszą zmiany okolicy odbytowej, a mianowicie przetoki, szczeliny i ropnie, a także przetoki jelitowo-skórne. Rozpoznanie choroby opiera się na endoskopii z pobraniem wycinków, histopatologii oraz metodach radiologicznych z użyciem kontrastu. Niemniej jednak, pomimo coraz lepszego rozpoznawania i łatwiejszego dostępu do diagnostyki niemała część przypadków jest diagnozowana w trakcie zabiegu z powodu niedrożności, czy też mylnie rozpoznanego zapalenia wyrostka robaczkowego. W leczeniu najczęściej stosuje się dostępne na receptę preparaty 5-aminosalicylanów, glikokortykosteroidy oraz tiopuryny. Obecnie w Polsce zarejestrowane są dwa przeciwciała anty-TNF-α, stosowane w terapii biologicznej. Jednak leczenie metodami klasycznymi oraz lekami biologicznymi nie zawsze pozwala uniknąć interwencji chirurgicznej, a z dłuższa obserwacja pokazuje, że większość chorych skazana jest na przynajmniej jeden zabieg operacyjny.

Spis treści

Choroba Leśniowskiego-Crohna - wstępne informacje
Przyczyny występowania choroby
Fazy choroby Leśniowskiego-Crohna
Jak objawia się choroba Leśniowskiego-Crohna?
Zmiany w jamie ustnej u osób z ChLC
Diagnostyka choroby
Leczenie farmakologiczne choroby Leśniowskiego-Crohna
Rola żywienia w ChLC

Choroba Leśniowskiego-Crohna - wstępne informacje

Choroba Leśniowskiego-Crohna (Crohn’s disease, CD) należy do grupy nieswoistych chorób zapalnych jelit (inflammatory bowel disease). Schorzenie to po raz pierwszy zostało opisane przez Giovanniego Battistę Morgagniego w 1769 roku. Dokładniejszy opis choroby został opublikowany w 1904 roku przez polskiego chirurga Antoniego Leśniowskiego, którego to nazwisko zostało zawarte w nazwie choroby. W 1932 roku tę samą chorobę w bardziej szczegółowy sposób przedstawił amerykański gastroenterolog Burrill Bernard Crohn, współpracując z Leonem Ginzburgiem oraz Gordonem Oppenheimerem. Pierwotna wersja ich badania dotyczyła 14 przypadków klinicznych i nosiła tytuł ,,Zapalenie końcowego odcinka jelita cienkiego: nowa jednostka kliniczna”, w wersji opublikowanej tytuł artykułu zmieniono jednak na: ,,Odcinkowe zapalenie jelita cienkiego”. Choroba Leśniowskiego-Crohna jest schorzeniem o charakterze zapalenia ziarniniakowego, nacieka ścianę jelita na całej grubości, tym też różni się ona od wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, w którym naciek ograniczony jest do błony śluzowej i podśluzowej. Częściej występuje u ludzi rasy białej, a na terenie Europy można zaobserwować wyraźnie wyższą zapadalność na to schorzenie w północnych krajach kontynentu niż w krajach południowych. Podobny wzór obserwujemy również w Ameryce Północnej. Zapadalność jest najniższa w Afryce i Azji. Nie ma różnicy w zapadalności pomiędzy płcią męską i żeńską. Szczyt zachorowań przypada pomiędzy 15 a 35 rokiem życia, co jednak nie oznacza, że choroba nie objawi się w innym okresie. Możliwe jest wystąpienie pierwszych objawów choroby w każdym wieku.

Przyczyny występowania choroby

Przyczyny choroby Leśniowskiego-Crohna nie zostały jeszcze jednoznacznie określone, co uniemożliwia zastosowanie leczenia przyczynowego oraz wyleczenie choroby. Tak więc, stosowane metody leczenia sprowadzają się do łagodzenia objawów choroby, indukowania remisji oraz jak najdłuższego jej utrzymywania, niedopuszczania do powstania powikłań, a także dążenia do unikania lub zmniejszenia zakresu interwencji chirurgicznej. Istnieją jednak hipotezy wskazujące na występowanie pewnych czynników ryzyka.

Przyczyny środowiskowe

ChLC występuje istotnie częściej w krajach uprzemysłowionych niż w krajach rozwijających się, przez co podejrzewa się, że wpływy środowiskowe i prowadzony styl życia odgrywają pewną rolę w rozwoju choroby. Co ciekawe, znacznie wyższe ryzyko zachorowania na chorobę Leśniowskiego-Crohna występuje u palaczy, natomiast to, czy niektóre produkty spożywcze przyczyniają się do rozwoju ChLC, nie zostało jeszcze w pełni potwierdzone badaniami naukowymi. Uważa się jednak, że w patogenezie choroby pewną rolę może odgrywać żywność wysoko przetworzona. Niezrównoważona, słaba jakościowo dieta również może być czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju choroby. Ma to związek z tym, że w przypadku mniej zróżnicowanej diety w jelitach występuje mniejsza różnorodność bakterii jelitowych, co jest ważne dla całego mikrobiomu i prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego oraz pokarmowego. Stres, lęk lub inne problemy psychologiczne nie zwiększają ryzyka zachorowania na opisywaną chorobę, mimo to mogą one negatywnie wpływać na przebieg choroby i jakość życia. Ponadto, choroba Leśniowskiego-Crohna może prowadzić do zaburzeń psychicznych, takich jak depresja, która powinna być leczona najlepiej poprzez uczęszczanie pacjenta na terapię, a w cięższym stadium stosowanie dodatkowej farmakoterapii. Właściwe środki możesz uzyskać po konsultacji z lekarzem online, który dobierze odpowiednią dla Ciebie dawkę leku i wystawi elektroniczną receptę.

Zaburzenia błony śluzowej jelit

Błona śluzowa jelit pełni kluczową funkcję bariery i chroni nas przed niebezpiecznymi atakami np. szkodliwych bakterii. U pacjentów z aktywną chorobą Leśniowskiego-Crohna ta funkcja ochronna jest zaburzona. Dlatego też bakterie oraz inne substancje obce mogą przenikać przez ścianę jelita i wywoływać reakcję układu immunologicznego. Podejrzewa się również, że u pacjentów z ChLC istotną rolę odgrywa, wspomnainy powyżej, zaburzony skład mikrobioty jelitowej.

Uwarunkowania genetyczne

Wówczas, gdy w obrębie bliskiej rodziny ktoś cierpi na chorobę Leśniowskiego-Crohna, prawdopodobieństwo, że zachorujemy na tę chorobę nieco wzrasta. Naukowcy odkryli kilka genów, które są zmienione u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna, geny te są niezbędne, na przykład, do funkcjonowania komórek odpornościowych, które znajdują się w błonie śluzowej jelita.

Fazy choroby Leśniowskiego-Crohna

Klinicznie choroba Leśniowskiego-Crohna występuje w dwóch fazach. Mowa tu o fazie remisji oraz fazie zaostrzenia (aktywna postać). Zgodnie z konsensusem European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO) zaostrzenie definiujemy się jako stan, w którym wskaźnik CDAI wzrasta do wartości nie mniejszej niż 150 pkt, przy czym wzrost ten musi być nie mniejszy niż 70 pkt w stosunku do stanu wyjściowego. Aktywność choroby dzielimy na łagodną (150‑220 pkt), umiarkowaną (221‑450 pkt) oraz ciężką (powyżej 450 pkt). Przyjmuje się, że w remisji wartość CDAI wynosi mniej niż 150 pkt. W tym miejscu warto również wspomnieć, że pozytywna odpowiedź kliniczna na leczenie jest definiowana wg wyżej wspomnianych zaleceń jako spadek CDAI o 70-100 pkt.

Jak objawia się choroba Leśniowskiego-Crohna?

Najczęściej występującymi objawami są:

• ból brzucha;
• biegunka;
• utrata masy ciała;
• osłabienie i podwyższenie temperatury ciała.

Około połowa chorych wyczuwa także opór w jamie brzusznej, który zazwyczaj jest tkliwy. W postaci zwężającej chorzy często są hospitalizowani z powodu stanów skłaniających się ku niedrożności lub samej niedrożności, co niekiedy wymaga leczenia chirurgicznego. Część pacjentów zgłasza się do lekarza także z powodu powikłań miejscowych okolicy odbytu. Mowa tu o ropniach, szczelinach i przetokach okołoodbytniczych. W postaci B3 wg klasyfikacji wiedeńskiej u chorych powstają również inne przetoki, wśród których wyróżniamy przetoki jelitowo-jelitowe, jelitowo- -skórne i jelitowo-narządowe. W porównaniu z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego biegunki w chorobie Leśniowskiego-Crohna są mniej nasilone i rzadziej zawierają domieszkę krwi w stolcu. W badaniach laboratoryjnych można zaobserwować: podwyższone stężenie CRP (powyżej 100 mg/l);

• podwyższoną wartość OB;
• leukocytozę;
• niedokrwistość niedoborową.

Zmiany w jamie ustnej u osób z ChLC

Ze względu na anatomiczno-funkcjonalny związek wszystkich odcinków przewodu pokarmowego u znacznej części pacjentów obserwuje się także zmiany patologiczne zlokalizowane w jamie ustnej. W związku z przewlekłym charakterem choroby oraz występowaniem okresów remisji i zaostrzeń pacjenci są okresowo poddawani terapii antybiotykami i steroidami, hospitalizowani, a niekiedy również leczeni chirurgicznie. Określenie rodzaju i częstości występowania zmian ustnych może ułatwić diagnostykę kliniczną i dobranie właściwego leczenia choroby podstawowej oraz wpłynąć na poprawę jakości życia osób z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego. Do zmian na błonie śluzowej jamy ustnej, występujących znamiennie częściej u osób chorujących na ChLC niż u zdrowych dorosłych z grupy kontrolnej, należą:

• afty przewlekłe nawracające;
• obrzęk błony śluzowej policzków z brukowaniem powierzchni;
• zmiany rumieniowo-zanikowe języka;
• zapalenia kątowe warg;
• biały, obłożony język.

Afty przewlekłe nawracające i zmiany rumieniowo-zanikowe języka występowały częściej u osób z wysoką aktywnością choroby niż wśród osób o niższej aktywności schorzenia.

Diagnostyka choroby

Powszechnie stosowanym badaniem potwierdzającym rozpoznanie choroby Leśniowskiego-Crohna jest badanie endoskopowe z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego. W ocenie makroskopowej typową cechą charakterystyczną dla tego schorzenia jest odcinkowość zmian zapalnych, gdzie fragmenty całkowicie zdrowej śluzówki przedzielone są zmienionymi zapalnie odcinkami, często z występującymi głębokimi owrzodzeniami. Kolejnym charakterystycznym obrazem jest „brukowanie śluzówki. Pomimo istotnej poprawy w zakresie wczesnego rozpoznania schorzenia część przypadków nadal jest rozpoznawana dopiero po badaniu histopatologicznym preparatów pobranych podczas zabiegów operacyjnych. Niekiedy laparotomia wykonana z powodu podejrzenia ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego ujawnia rozległy naciek zapalny, co skłania chirurga do rozszerzenia zakresu operacji, a badanie patomorfologiczne potwierdza występowanie choroby Leśniowskiego-Crohna. Cechy histologiczne pozwalające na postawienie takiej diagnozy to:

• ogniskowy, przewlekły naciek zapalny zawierający limfocyty i plazmocyty;
• ogniskowa nieregularność układu krypt oraz obecność ziarniniaków.

Ze względu na możliwą obecność zmian zapalnych w elemencie jelita cienkiego niedostępnego dla kolonoskopu coraz większe znaczenie zyskuje endoskopia kapsułkowa i enteroskopia jednobalonowa oraz dwubalonowa. Endoskopia kapsułkowa jest lepiej tolerowana przez chorych, jednak obarczona jest znacznymi ograniczeniami. Nie można pobrać wycinków do badania histopatologicznego, ponadto metoda jest przeciwwskazana przy podejrzeniu zwężeń jelita. Enteroskopia umożliwia uwidocznienie całego przewodu pokarmowego, pobranie wycinków i rozszerzanie zwężeń jelita. Schorzenie zajmujące górny odcinek przewodu pokarmowego (L4) może być również wykryta podczas esofagogastroduodenoskopii (EGD).

Diagnostyka radiologiczna

Wówczas, gdy badanie endoskopowe nie może być wykonane lub nie jest możliwe dokonanie oceny jelita cienkiego w czasie kolonoskopii, zazwyczaj stosuje się radiologiczne metody diagnostyczne. Powszechnie stosowanym, a co najważniejsze skutecznym badaniem jest pasaż jelita cienkiego. Trudniej dostępna jest komputerowa tomografia i rezonans magnetyczny w protokole enteroklizy. Badania te oceniają obecne zmiany w jelicie, a także w odróżnieniu od endoskopii dają informacje nt. innych struktur jamy brzusznej, a szczególne znaczenie ma tu możliwość wykrycia ropni i przetok. Dodatkowo możliwe jest ich zastosowanie również wtedy, gdy zwężenie jelita nie pozwala na wprowadzenie enteroskopu.

Badania laboratoryjne

Białko C-reaktywne (CRP) jest niezwykle dobrym markerem, używanym w monitorowaniu skuteczności leczenia oraz pozwalającym na odróżnienie nieswoistego stanu zapalnego jelit (zwłaszcza w chorobie Leśniowskiego-Crohna) od czynnościowych schorzeń jelit wykazujących się podobnymi objawami klinicznymi. Niezwykle istotny i jednocześnie nieco lekceważony jest także odczyn Biernackiego (OB). W badaniach serologicznych bardzo użytecznym narzędziem w różnicowaniu nieswoistych chorób zapalnych jelit jest profil przeciwciał ASCA i pANCA. Przeciwciała ASCA, oznaczane w klasie IgA i IgG, dodatnie w połączeniu z ujemnymi przeciwciałami pANCA są charakterystyczne dla ChLC. Natomiast układ przeciwny sugeruje wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Choć nie uznaje się stawiania diagnozy bądź wykluczania choroby Leśniowskiego-Crohna wyłącznie w oparciu o wyniki badań serologicznych, często ułatwiają one podjęcie właściwych metod terapeutycznych.

Markery oznaczane w kale (kalprotektyna, laktoferyna, lizozym, elastaza, mieloperoksydaza) nie są powszechnie uznanymi metodami diagnostyki i monitorowania aktywności choroby, niemniej jednak istnieją doniesienia naukowe sugerujące ich dużą użyteczność w tym zakresie. Badanie takie polega zazwyczaj na zbiórce stolca przez okres 4 dni i oznaczeniu poziomu granulocytów. Badanie to cechujące się dobrą oceną stanu zapalnego jelita w chorobie Leśniowskiego-Crohna, jednak ma szereg wad, do których zaliczamy m.in. koszt wykonania takiego badania, wymagania dotyczące sterylnych warunków do przeprowadzenia, narażanie pacjentów na promieniowanie oraz związek się z praktycznymi trudnościami w zbiórce stolca w ciągu 4 dni. W związku z powyżej wymienionymi trudnościami jest stosowane raczej w celach naukowych niż w zwykłej diagnostyce.

Leczenie farmakologiczne choroby Leśniowskiego-Crohna

Aminosalicylany dostępne na receptę to sulfasalazyna i mesalazyna, stanowią one najczęściej wykorzystywane w farmakoterapii ChLC leki. Sulfasalazynę podaje się w chorobie Leśniowskiego-Crohna z zajęciem jelita grubego, gdyż substancja czynna uwalniana jest właśnie w tym odcinku przewodu pokarmowego. Mesalazyna natomiast jest dostępna w postaci leków o zmiennym uwalnianiu i może więc działać również w jelicie cienkim. Są to lekarstwa bezpieczne i dobrze tolerowane przez organizm pacjenta, a działania niepożądane występują częściej przy stosowaniu sulfasalazyny. Nie mamy jednak solidnych przesłanek naukowych potwierdzających skuteczność wykorzystywania tych leków w leczeniu choroby Leśniowskiego-Crohna, a powszechność ich wykorzystywania wynika głównie z przekonania o niewielkich działaniach niepożądanych w stosunku do glikokortykosteroidów, tiopuryn i leczenia biologicznego.

Glikokortykosteroidy (GKS) istotne są w indukcji remisji choroby, niestety nie są skuteczne w jej podtrzymaniu. Dodatkowo przewlekłe stosowanie glikokortykosteroidów prowadzi do wielu skutków ubocznych, w związku z tym celem leczenia z ich wykorzystaniem powinno być jedynie uzyskanie remisji, a następnie jej utrzymanie przy jednoczesnej redukcji lub eliminacji podawania substancji z tej grupy. Ponadto w przypadku sterydoterapii nierzadko ujawniają się dwie cechy choroby, a mianowicie sterydooporność i sterydozależność. Sterydooporność ma miejsce wtedy, gdy pacjent wykazuje cechy aktywnej choroby pomimo stosowania glikokortykosteroidów w dawce 0,75 mg/kg/dzień prednizolonu przez 4 tygodnie. Z kolei o sterydozależności mówimy, gdy redukcja dawki poniżej 10 mg na dzień prednizolonu wywołuje nawrót aktywnej choroby lub gdy nawrót choroby następuje w ciągu 3 miesięcy od odstawienia GKS. Szczególne miejsce w tej grupie leków piastuje budezonid, w wyniku metabolizmu pierwszego przejścia (80‑90%) wywołuje on znacznie mniejsze działania ogólnoustrojowe niż inne klasyczne glikokortykosteroidy. Budezonid jest skuteczny w uzyskaniu remisji choroby zwłaszcza w przypadku wersji obejmującej jelito kręte lub prawą część okrężnicy.

Leki z grupy tiopuryn (azatiopryna – AZA, i 6-merkaptopuryna – 6-MP) są stosunkowo bezpieczne, jeśli zostają prawidłowo włączone i wdrożone jest monitorowania leczenia, a także skuteczne w indukcji oraz podtrzymaniu remisji choroby. Do skutków ubocznych powiązanych z leczeniem tiopurynami, o których należy pamiętać, należą:

• supresja szpiku;
• efekt hepatotoksyczny;
• ostre zapalenie trzustki.

Metotreksat podawany domięśniowo jest skutecznym lekiem indukującym i podtrzymującym remisję u pacientów ze sterydooporną ChLC. Stosowany jest w przypadku, gdy pacjent źle toleruje leczenie tiopurynami lub takie leczenie jest nieskuteczne. Zupełnie jak inne leki z grupy immunomodulatorów, farmakoterapia na nich oparta niesie ze sobą ryzyko poważnych działań niepożądanych (np. uszkodzenie szpiku i wątroby). Stosowany jest jednak w ośrodkach mających doświadczenie w stosowaniu leków immunosupresyjnych.

Infliksymab i adalimumab to dwa przeciwciała anty-TNF-a wykorzystywane w terapii biologicznej. Wskazaniem do ich stosowania jest zarówno umiarkowana, jak i ciężka postać choroby, obecność przetok, niesatysfakcjonujący efekt terapeutyczny leczenia 5-ASA, glikokortykosteroidami oraz tiopurynami. Mechanizm działania tych sybstancji opiera się na powstrzymaniu kaskady zapalnej, w której zasadniczą rolę odgrywa TNF-a. Korzyści jakie oferuje terapia biologiczna u kwalifikujących się do niej chorych znacznie przewyższają ryzyko skutków ubocznych. Wczesne wdrożenie takiej terapii może skutkować wyższym odsetkiem uzyskanych remisji, zmniejszoną liczbą wizyt w szpitalu i operacji, a także redukcją zapotrzebowania na leczenie glikokortykosteroidami.

Rola żywienia w ChLC

Leczenie choroby Leśniowskiego-Crohna jest sporym wyzwaniem dla klinicystów. W patogenezie tego schorzenia bierze się pod uwagę czynniki środowiskowe, do których zalicza się stosowany sposób żywienia przed zachorowaniem. Bardzo istotnym uzupełnieniem leczenia farmakologicznego jest leczenie żywieniowe. Ma ono niedoceniane znaczenie w aktywnej fazie choroby, ale ważne jest też w okresie remisji. U dorosłych pacjentów jest mniej skuteczne niż steroidoterapia i nie może być wiodącym sposobem leczenia aktywnej choroby, w pediatrii natomiast jej stosowanie daje podobny efekt terapeutyczny do leczenia indukcyjnego za pomocą steroidów. Pozwala uzupełniać niedobory występujące w niemal całej populacji chorych na chorobę Leśniowskiego-Crohna. Ponadto w określonych sytuacjach remisji klinicznej, żywienie dojelitowe pozwala wydłużyć czas do następnego rzutu choroby. W ramach leczenia żywieniowego stosuje się diety polimeryczne, półelementarne i elementarne, które są podobne w swoim efekcie terapeutycznym. Diety polimeryczne są wybierane najczęściej z uwagi na mniej problematyczne podawanie. Poza leczeniem farmakologicznym i żywieniowym, styl życia pacjentów może mieć wpływ na naturalny przebieg choroby. W szczególności podkreśla się tu rolę zaprzestania palenia papierosów.

Zapotrzebowanie na energię i składniki odżywcze w ChLC

Zapotrzebowanie na białko u pacjentów aktywną chorobą Leśniowskiego-Crohna jest wyższe niż u osób zdrowych i wynosi od 1-1,5 g/kg m.c./dzień. W okresie remisji zalecana jest dieta, która będzie pokrywała zapotrzebowanie energetyczne na poziomie 100-150%. Należy pamiętać, że dla pacjentów z ciężką postacią choroby zapotrzebowanie energetyczne powinno wynosić 25-30 kcal/kg należnej m.c./dzień. U chorych proporcjonalnie do stopnia aktywności choroby, dochodzi do utraty tkanki kostnej, co wiąże się z niskim stężeniem witaminy D3 i wapnia w organizmie. Dodatkowo, duża utrata krwi z jelita, w połączeniu z niedoborem żelaza lub witaminy B12, znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia anemii. Innymi zaburzeniami występującymi u pacjentów cierpiących na ChLC są niedobory witamin B1, B2, B6, D3, kwasu foliowego oraz cynku, dlatego często zalecana jest dodatkowa suplementacja witaminami i składnikami mineralnymi w celu prewencji tych niedoborów. Nie należy jednak dobierać suplementów na własną rękę, idealnym rozwiązaniem będzie skonsultowanie swoich wyborów z lekarzem online, który pomoże w doborze właściwej suplementacji dodatkowej ograniczając do minimum możliwość wystąpienia skutków ubocznych.

Wpływ diety na rozwój ChLC

Niektóre składniki zawarte w pokarmie mogą przyczyniać się do rozwoju choroby Leśniowskiego-Crohna. Badaniach wykazują, że u osób chorych przed wystąpieniem objawów obserwuje się nadmierne spożycie cukrów i tłuszczu, przy jednoczesnym niskim spożyciu warzyw, owoców, witaminy C i magnezu. Udowodniono także silną korelację między podwyższoną podażą tłuszczów, zwłaszcza zwierzęcych, białka zwierzęcego oraz białka mleka krowiego, a ryzykiem zachorowania na ChLC. Badania donoszą również, że karmienie niemowląt piersią może przyczynić się do zmniejszenia ryzyka zachorowania na to schorzenie w późniejszym wieku. Natomiast palenie papierosów przy równoczesnym występowaniu predyspozycji genetycznej determinuje rozwój choroby powoduje zwiększenie ryzyka zaostrzeń w przebiegu choroby o ponad 50%. W badaniach wykazano, że wysokie spożycie cukru, żywności typu „fast food” oraz słodzonych, gazowanych napojów typu cola (dieta zachodnia) zwiększa ryzyko zachorowalności na chorobę Leśniowskiego-Crohna.

Leczenie dietetyczne w ChLC

Utrata masy ciała jest powszechnym objawem występującym u osób chorych. Spadek masy ciała występuje najczęściej na skutek nieprzemyślanego stosowania diety eliminacyjnej lub wystąpienia zespołu złego wchłaniania. Innymi przyczynami niedożywienia są przetoki lub zespół krótkiego jelita po częściowej resekcji jelita u pacjentów z powikłaną ChLC. W praktyce, nawet jeśli u pacjenta z chorobą Leśniowskiego-Crohna stwierdza się prawidłowy lub nieco wyższy współczynnik masy ciała (BMI w granicach 25-30), wciąż istnieje możliwość występowania obniżonej beztłuszczowej masy ciała. Wskazane jest więc uzupełnianie niedoborów pokarmowych, ze szczególnym uwzględnieniem właściwego nawodnienia pacjenta, wyrównania zaburzeń wodno-elektrolitowych, niedoborów białek i albumin oraz leczenie niedokrwistości. W chorobie przebiegającej z zajęciem jelita krętego lub po jego wycięciu, należy uwzględnić zagrożenie wystąpienia niedoboru witaminy B12. Leczenie żywieniowe jest więc istotnym elementem terapii choroby ze względu na ważną rolę w prewencji i leczeniu wtórnego niedożywienia oraz niedoborów składników odżywczych, mineralnych i witamin.

Rodzaje terapii żywieniowej

Do metod stosowanych w terapii żywieniowej należą: żywienie drogą przewodu pokarmowego z włączeniem żywienia drogą doustną i dojelitową oraz żywienie pozajelitowe. Zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Żywienia Enteralnego i Parenteralnego (ESPEN), w żywieniu drogą przewodu pokarmowego stosuje się doustne suplementy diety lub żywienie przez zgłębnik. Zalecane jest ono pacjentom niedożywionym w przebiegu choroby i ma za zadanie poprawę ich stanu odżywienia. W pediatrii z aktywną postacią choroby żywienie dojelitowe jest terapią pierwszego rzutu, natomiast u dorosłych stosowane jest jedynie wówczas, gdy występują efekty niepożądane leczenia kortykosteroidami. Żywienie pozajelitowe polega na dożylnej podaży wszystkich niezbędnych substancji odżywczych, a mianowicie aminokwasów jako źródła białka, glukozy i tłuszczów jako źródeł energii oraz niezbędnych kwasów tłuszczowych oraz elektrolitów, pierwiastków śladowych, witamin i wody. Żywienie drogą przewodu pokarmowego jest najbardziej fizjologicznym sposobem pobierania pokarmu i działa ono stymulująco na regenerację nabłonka jelitowego. Badania potwierdzają, że żywienie drogą przewodu pokarmowego może być stosowane jako alternatywa leczenia farmakologicznego lub jako leczenie wspomagające stosowaną farmakoterapię. Długoterminowe żywienie dojelitowe jako dodatek do diety doustnej, przedłuża okres remisji i redukuje częstość występowania zaostrzeń u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna. W celu uzyskania najlepszego efektu terapeutycznego zaleca się żywienie dojelitowe pokrywające połowę dziennego zapotrzebowania energetycznego pacjenta, a pozostałą pulę energii powinna stanowić dieta doustna. Dodatkowo zaobserwowano pozytywny wpływ żywienia drogą przewodu pokarmowego na przebieg procesów zapalnych. W przypadku stosowania takiej metody żywienia, u chorych obserwuje się również oddziaływanie diety i niezbędnych składników pokarmowych na uzyskanie redukcji obciążenia antygenami i na korzystne zmiany składu mikrobioty jelitowej. Żywienie drogą przewodu pokarmowego może hamować jelitową odpowiedź immunologiczną przez redukcję liczby komórek produkujących cytokiny. Żywienie dojelitowe pozwala na zmniejszenie dawki stosowanych kortykosteroidów i jednocześnie korzystnie wpływa na gojenie się zmian śluzówkowych, przez co skojarzenie żywienia drogą przewodu pokarmowego i leczenia biologicznego może umożliwiać szybszą redukcję dawki leków, ograniczając działania niepożądane wynikające z ich stosowania. Wdrożenie żywienia dojelitowego należy rozważyć w przypadku, gdy: stwierdza się konieczność stosowania kortykosteroidów przez długi czas;

• występuje wysokie ryzyko osteoporozy;
• pacjent wykazuje steroidooporność, steroidozależność bądź nietolerancję steroidów;
• pacjent preferuje alternatywne sposoby leczenia.

Żywienie pozajelitowe przeznaczone jest dla chorych, którzy nie mogą przyjmować potrzebnej ilości pożywienia doustnie lub dojelitowo oraz dla pacjentów, u których występują powikłania pozajelitowe wynikające z choroby Leśniowskiego-Crohna w postaci zwężeń, przetok, zespołu krótkiego jelita, a także pogłębiających się zaburzeń wodno-elektrolitowych. Pozajelitowe leczenie żywieniowe ma za zadanie wyrównanie istniejących już niedoborów witamin, białek, tłuszczów i pierwiastków śladowych, wyeliminowanie ryzyka nadmiernej straty masy ciała oraz poprawa rokowania w chorobie podstawowej. Badania wykazują, że stosowanie żywienia pozajelitowego przez 10-14 dni przyspiesza proces gojenia ran, a także zmniejsza ryzyko tworzenia przetok i rozejścia się ran. Całkowite żywienie pozajelitowe w aktywnej chorobie ChLC prowadzi do tzw. odpoczynku jelit, dzięki czemu następuje zmniejszenie nasilenia procesu zapalnego w jelicie oraz wyeliminowanie pobudzania układu immunologicznego przewodu pokarmowego przez antygeny pokarmowe. Żywienie pozajelitowe opóźnia również konieczność interwencji chirurgicznej, doprowadza do zamknięcia przetok oraz zmniejsza sekrecję i stymulację hormonalną. Wdrażając żywienie pozajelitowe należy pamiętać o możliwości wystąpienia powikłań, które dzieli się na:

• mechaniczne;
• metaboliczne;
• septyczne.

Żywienie pozajelitowe może skutkować szeregiem niekorzystnych zmian w postaci zmniejszenia masy śluzówki jelit, zwiększenia współczynnika translokacji bakteryjnej, zaburzeń funkcjonowania makrofagów i zmniejszenia wysokości kosmków jelitowych, co jednocześnie zmniejsza powierzchnię wchłaniania. Biorąc pod uwagę negatywne konsekwencje, żywienie parenteralne nie powinno być stosowane dłużej niż 14 dni.