Osteoporoza

Potrzebujesz przedłużenia recepty na swoje leki stałe? Zgłoś się do naszego internisty, który w kilka minut wystawi e-receptę> na potrzebny preparat!

Osteoporoza to schorzenie, która dotyka układu szkieletowego człowieka. W jej przebiegu dochodzi do zmniejszenia gęstości kości oraz zaburzeń w spójności ich tkanek, co oznacza znacznie wyższą podatność na złamania, do których może dojść nawet przy niewielkich obciążeniach. Osteoporoza, w zależności od przyczyn, dotyka osób w każdym przedziale wiekowym, jednak najbardziej narażone na to schorzenie są kobiety w wieku pomenopauzalnym. Ocenia się, że osteoporoza dotyczy niemal 200 milionów kobiet na świecie, z czego około 20–25% z nich będzie cierpieć z powodu skutków tej choroby. Według definicji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, World Health Organization) z roku 1994 osteoporoza jest układową chorobą szkieletu, cechującą się niską masą kości, upośledzeniem mikroarchitektury tkanki kostnej oraz w konsekwencji jej zwiększoną podatnością na złamania. Osteoporoza inwolucyjna, czyli osteoporoza starcza jest efektem zachodzących wraz z wiekiem zmian w metabolizmie kości, prowadzących do ujemnego bilansu kostnego. Patomechanizm tych zmian to przede wszystkim obniżenie stężenia hormonów stymulujących tworzenie kości, a mianowicie estrogenów, testosteronu, hormonu wzrostu, zaburzenie funkcji IGF oraz upośledzenie gospodarki wapniowo-fosforanowej, które jest konsekwencją niewystarczającej podaży wapnia w diecie, zmniejszonego jego wchłaniania z przewodu pokarmowego (spowodowany np. spadkiem stężenia białek transportowych czy obniżoną kwaśnością soku żołądkowego), upośledzenia aktywowania witaminy D w wątrobie i nerkach, ograniczenia ekspozycji na światło słoneczne, zwiększonej sekrecji parahormonu. Ponadto u starszych pacjentów dochodzą wtórne przyczyny osteoporozy towarzyszące innym stanom chorobowym, do których zaliczamy reumatoidalne zapalenie stawów, nadczynność przytarczyc, niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, unieruchomienie, niska aktywność fizyczna, nowotwory, polipragmazja (np. glikokortykosteroidy, leki przeciwdrgawkowe, heparyna), choroby nerek i wątroby, cukrzyca typu 2, a także przewlekłe niedożywienie. Konsekwencją upośledzonej przebudowy tkanki kostnej (ang. bone remodeling), czyli zmniejszonego kościotworzenia i zwiększonej resorpcji tkanki kostnej, które skutkują obniżeniem gęstości mineralnej kości (bone mineral density – BMD) oraz skumulowanych podczas życia mikrouszkodzeń jest zwiększona podatność kości na złamania. Szacuje się, że całkowite ryzyko złamania osteoporotycznego w ciągu życia, zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn wynosi około 40%, co jest porównywalne do prawdopodobieństwa wystąpienia choroby wieńcowej. Najczęściej dochodzi do złamań trzonów kręgów, gdzie połowa tych złamań przebiega bezobjawowo, sukcesywnie prowadząc do obniżenia wzrostu pacjenta, pogłębienia kifozy piersiowej (tzw. wdowi garb), depresji, znacznego pogorszenia jakości życia oraz trwałego uzależnienia od pomocy osób trzecich. Dodatkowo u znacznej części pacjentów (ok. 50 %) osteoporotyczne złamania trzonów kręgów powodują zespół bólowy kręgosłupa, którego leczenie może być znacznie utrudnione z uwagi na choroby współistniejące oraz związane z nimi przeciwwskazania do stosowania niektórych leków. Jednak najpoważniejsze konsekwencje kliniczne spowodowane są złamaniem bliższego końca kości udowej (BKKU), które występuje u 12% starszych pacjentów i powoduje 20 % roczną śmiertelność, będącą wynikiem przede wszystkim powikłań przewlekłego unieruchomienia, powikłań zakrzepowo-zatorowych, zwiększonej zapadalności na infekcje, a także odleżyn. Połowa z tych pacjentów nie odzyskuje sprawności sprzed urazu. Z niniejszego artykułu dowiesz się czym jest osteoporoza, jakie są czynniki ryzyka predysponujące do wystąpienia choroby, a także jakie konsekwencje zdrowotne ze sobą niesie. Omówimy także skuteczne metody leczenia z wykorzystaniem leków na receptę oraz czynniki zmniejszające prawdopodobieństwo rozwinięcia się osteoporozy w przyszłości.

Spis treści

Osteoporoza – wstępne informacje
Epidemiologia osteoporozy
Osteoporoza postmenopauzalna
Objawy osteoporozy
Ocena i czynniki ryzyka złamań osteoporotycznych według algorytmu FRAX
Osteoporoza – jakie badania warto wykonać?
Farmakoterapia w osteoporozie

Osteoporoza – wstępne informacje

Na przestrzeni lat utworzonych zostało wiele definicji osteoporozy, jednak aktualnie bazuje się głównie na dwóch z nich. Według definicji sformułowanej przez Światową Organizację Zdrowia w 1993 roku „Osteoporoza to uogólniona choroba szkieletu polegająca na zmniejszeniu się gęstości mineralnej kości i zaburzeniu ich mikroarchitektury, prowadzących do wzmożonej łamliwości szkieletu i zwiększonego ryzyka złamań”. Natomiast definicja ekspertów z National Osteoporosis Foundation i National Institutes of Health – NOF/ NIH (2001) traktuje, iż „Osteoporoza charakteryzuje się zwiększonym ryzykiem złamań kości w następstwie zmniejszenia ich odporności mechanicznej. Odporność mechaniczna kości jest warunkowana gęstością mineralną kości i jakością tkanki kostnej”. Według etiologii, osteoporozę można podzielić na osteoporozę pierwotną i osteoporozę wtórną:

1. Osteoporoza pierwotna, obejmująca ok. 70% przypadków, do której zalicza się:
   • osteoporozę idiopatyczną (młodzieńczą), która jest powiązana z zaburzeniami wzrastania szkieletu;
   • osteoporozę inwolucyjną (pomenopauzalną i starczą), do której zalicza się: osteoporozę inwolucyjną typu I (pomenopauzalna), dotyczy ona kobiet w przedziale wiekowym 50–70 lat, a jej istotą jest demineralizacja kości spowodowana ustaniem funkcji endokrynnych gruczołów jajnikowych. Z kolei osteoporoza inwolucyjna typu II (starcza) dotyczy zarówno kobiet, jak i mężczyzn powyżej 70 roku życia i jest wynikiem zmniejszonej aktywności osteoblastów i witaminy D3;
2. Osteoporoza wtórna, obejmująca 30% pacjentów z osteoporozą, może być skutkiem znanych czynników ryzyka, takich jak np. niektóre stosowane leki, występowanie określonych chorób towarzyszących lub zaburzeń endokrynologicznych czy też uwarunkowania genetyczne.

Epidemiologia osteoporozy

Osteoporoza może dotyczyć osób w każdym wieku, jednak najbardziej narażone są na nią kobiety w wieku pomenopauzalnym, których liczbę szacuje się na około 200 milionów kobiet na świecie, z czego 20–25% z nich będzie cierpieć z powodu złamania kości. Ponadto co czwarta kobieta, powyżej 60 roku życia i co druga, po ukończeniu 70 lat, jest obecnie narażona na zachorowanie na chorobę metaboliczną kości – osteoporozę. Według dostępnych danych w samym 2000 roku na świecie wystąpiło około 9 milionów złamań osteoporotycznych, gdzie m.in. 1,6 miliona dotyczyło szyjki kości udowej, 1,7 miliona kości nadgarstka i 1,4 miliona pacjentów miało klinicznie jawne złamanie kręgosłupa. Największy odsetek złamań osteoporotycznych notuje się w Europie, gdzie wynosi on 34,8%. Jak wiadomo, powszechność złamań osteoporotycznych rośnie wraz z wiekiem, dlatego w miarę starzenia się społeczeństwa wzrasta populacja osób dotkniętych tym skutkiem osteoporozy. Dodatkowo kobiety w wieku od 55 do 75 lat są statystycznie bardziej narażone na złamania kręgów niż na jakiekolwiek inne złamania, a w wieku powyżej 75 roku życia stają się coraz bardziej narażone na złamanie kości biodra. Z kolei do złamań kręgosłupa dochodzi u 25% kobiet po ukończeniu 50 roku życia, gdzie aż 60% z nich jest bezobjawowych. Złamanie bliższego końca kości udowej dotyczy 2,5 na 1000 kobiet, a najwięcej przypadków notuje się po 80 roku życia. Szacuje się, że w roku 2050 liczba osób dotkniętych tym złamaniem wzrośnie i będzie wynosić ponad 6 mln osób. Wiadomo, że osteoporoza i wynikające z niej złamania powiązane są ze zwiększoną śmiertelnością, np. w przypadku złamań kości udowej, większość zgonów występuje w ciągu pierwszych 3-6 miesięcy od wystąpienia zdarzenia, z czego 20–30% jest przyczynowo związanych bezpośrednio z samym urazem. W Unii Europejskiej w roku 2010 liczbę zgonów spowodowanych złamaniami osteoporotycznymi oceniono na 43 tysiące osób. Na podstawie dostępnych publikacji krajowych i zagranicznych częstość występowania osteoporozy wśród kobiet powyżej 50 roku życia w Polsce szacuje się na ok. 30%. Ponadto oszacowano, że w roku 2010 wśród polskiej populacji, która ukończyła 50 lat u 2710 tys. osób doszło do złamania osteoporotycznego, gdzie 2247 z nich stanowiły kobiety. Ocenia się, że w Polsce około 40% kobiet, które ukończyły 50 lat i 13–22% mężczyzn po 50 r.ż., do końca swojego życia doświadczy co najmniej jednego złamania wynikającego z osteoporozy (najprawdopodobniej złamania kręgu, bliższego końca kości udowej lub kości przedramienia).

Osteoporoza postmenopauzalna

Menopauza występuje u kobiet najczęściej w wieku od 45 do 56 lat. Zgodnie z terminologią medyczną sformułowaną w roku 1996 przez WHO oznacza „ostatnie krwawienie miesiączkowe, po którym miesiączka nie występuje przez 12 miesięcy oraz nie stwierdza się żadnych patologicznych przyczyn tego stanu”. Natomiast okres okołomenopauzalny, nazywany też perimenopauzą, obejmuje kilka lat poprzedzających menopauzę, w którym to okresie zaburzenia rytmu miesiączkowania i objawy kliniczne zwiastują wystąpienie manopauzy oraz co najmniej 12 miesięcy po menopauzie. Kość jest tkanką aktywną metabolicznie, dzięki czemu podlega ciągłej przebudowie (bone remodeling), w której uczestniczą: osteoblasty, odpowiadające za budowę tkanki kostnej, osteoklasty, odpowiadające za resorpcję oraz osteocyty, które regulują przebudowę na poziomie tkankowym. Proces remodelingu tkanki kostnej, jest ściśle powiązany z metabolizmem wapnia oraz fosforu, uzależniony jest także od czynników wzrostu, od działania wielu wspomnianych powyżej hormonów takich jak estrogeny, androgeny, parathormon, hormony tarczycy oraz od odpowiednich obciążeń mechanicznych. Z kolei wytrzymałość kości jest zależna od jakości tkanki kostnej, jak również od masy, w tym gęstości mineralnej kości (BMD – bone mineral density). Tak więc fundamentalną podstawą rozwoju omawianego schorzenia są zaburzenia w metabolizmie kostnym, które polegają na stałej przewadze resorpcji kości nad jej wytwarzaniem, co nosi miano szybkiego obrotu kostnego. Według fizjologii człowieka rozwój masy kostnej można podzielić na trzy okresy, a mianowicie jest to:

• okres wzrostu, który trwa do 18 roku życia,
• okres konsolidacji, przypadający na lata 20–35, gdzie szczytowa masa kostna zostaje osiągnięta w wieku ok. 30 lat,
• okres inwolucji, rozpoczynający się > 45. R.ż.

Natomiast u pacjentek po menopauzie, przez wzgląd na ostateczne zatrzymanie funkcji pęcherzyków jajnikowych, poziom estrogenów ulega znacznemu zmniejszeniu, a to właśnie estrogeny (w szczególności 17 beta-estradiol) są istotnymi czynnikami regulującymi obrót kostny i odpowiadającymi za utrzymanie właściwej masy kostnej. Przez oddziaływanie na parathormon, kalcytoninę, receptory wapniowe i witaminę D, wspomniane hormony płciowe odgrywają niebagatelną rolę np. w procesie wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego lub jego zwrotnego wchłaniania w nerkach. Redukcja ilości estrogenów doprowadza do upośledzenia wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego, który często i tak jest niedoborowo dostarczany wraz z dietą. W następnej kolejności ujemny bilans wapnia jest stopniowo rekompensowany poprzez uwalnianie go z rezerwuaru kostnego, następuje demineralizacja kości. Poza tym estrogeny mają znaczący wpływ na osteoklasty, a niedobór hormonów powoduje potęgowanie aktywności i liczby komórek kościogubnych. Pomniejszony poziom estrogenów skutkuje zatem przewagą procesów resorpcji kostnej nad procesami kościotworzenia, przy czym te patologiczne zmiany, jeśli chodzi o osteoporozę postmenopauzalną, dotyczą zwłaszcza warstwy beleczkowej kości, co jest konsekwencją nadmiernej aktywności osteoklastów. W efekcie kości stają się kruche, tracą swoją sprężystość, przez co wzrasta podatność na złamania nie tylko przy małym urazie, ale także bez żadnej przyczyny, takie złamania nazywamy złamaniami samoistnymi. Warto również wiedzieć, że kobiety po menopauzie na największe zmniejszanie się gęstości kości są narażone przez okres 5–7 lat od wygaśnięcia funkcji jajnika, następnie proces ten znacznie zwalnia, jednak utrzymuje się aż do śmierci. Z uwagi na tępo utraty masy kostnej wyróżnia się 3 grupy pacjentów:

• z utratą wolną, liczącą < 1,5% rocznie,
• z utratą normalną, liczącą od 1,5 do 3% rocznie,
• z utratą szybką, liczącą > 3% rocznie).

Z dostępnych danych wiadomo, że aż 25–30% badanych kobiet należy do grupy charakteryzującej się szybką utratą masy kostnej. Pacjentki, u których proces resorpcji przebiega szczególnie szybko lub miały wyjściowo niską gęstość kości, są więc znacznie bardziej narażone na ryzyko rozwinięcia się osteoporozy.

Objawy osteoporozy

Aż do momentu wystąpienia złamania osteoporotycznego, choroba ta przebiega bez charakterystycznych objawów klinicznych. Dodatkowo, pojedyncze złamanie, wyłączając obniżenie wzrostu pacjenta, także może przebiegać bezobjawowo. Przykrym rezultatem licznych złamań mogą być np.: przewlekły ból kręgosłupa, ból głowy, ból przy kaszlu, ból brzucha, zaparcie bądź niewydolność oddechowa. W przypadku złamań osteoporotycznych lub inaczej niskoenergetycznych, ze względu na częstotliwość ich występowania, wyodrębniamy: złamania kręgosłupa, nadmierną kifozę (tzw. „wdowi garb”), złamania bliższego odcinka kości przedramienia, bliższego końca kości udowej, bliższego końca kości ramiennej, pęknięcia i złamania żeber, miednicy oraz bliższego końca kości piszczelowej. Według definicji sformułowanej przez Lorence’a i współbadaczy, złamanie osteoporotyczne jest złamaniem niewspółmiernym do sił je wywołujących, co przyjęto na całym świecie jako upadek z własnej wysokości ciała bądź także wystąpienie złamania samoistnego, po wykluczeniu innej możliwej przyczyny, m.in. złamania patologicznego. Z kolei dla osteoporozy pomenopauzalnej charakterystyczne są złamania bliższego odcinka kości promieniowej typu Collesa i złamania kompresyjne kręgów od Th4 do L5, a u pacjentów powyżej 70 roku życia złamania dotyczą w pierwszej kolejności bliższego końca kości udowej i występują zwykle w przebiegu osteoporozy inwolucyjnej typu II (starczej), spowodowanej ubytkiem warstwy zbitej tkanki kostnej. Opisany rodzaj złamania jest najpoważniejszy w konsekwencjach, ponieważ często jest powiązany z ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych, zakaźnych, powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego i nierzadko prowadzi do stałej niepełnosprawności i wczesnego zgonu.

Ocena i czynniki ryzyka złamań osteoporotycznych według algorytmu FRAX

Jak już wspomnieliśmy, w prawidłowych warunkach kości cały czas są remodelowane, a proces ten opiera się na dwóch podstawowych mechanizmach (resorpcji kości i ich odtwarzaniu przez specjalistyczne komórki, a mianowicie osteoklasty i osteoblasty). W przebiegu osteoporozy proces ten jest przesunięty w stronę destrukcji masy kostnej, czego wynikiem jest spadek ich gęstości oraz większe ryzyko wystąpienia złamania. Wpływ na ten patomechanizm może mieć wiele czynników, które kontrolują pracę zarówno osteoblastów jak i osteoklastów. Jednym z podstawowych nieprawidłowości, które prowadzą do rozwoju osteoporozy są niedobory estrogenów, które oddziałują na funkcjonowanie komórek kościotwórczych. Co więcej, do utraty masy kostnej dochodzi w sposób fizjologiczny wraz z postępem wieku i jest to nieuchronny element procesów starzenia się organizmu. Opisane są liczne możliwe przyczyny, które zwiększają ryzyko rozwinięcia się osteoporozy w danej grupie osób, a do najważniejszych z nich zalicza się:

• nadmierne spożywanie alkoholu oraz palenie tytoniu;
• niedobory witaminy D, które w populacji polskiej dotyczą niemal 90% osób;
• niedobory żywieniowe, zbyt niskie podaż wapnia i fosforu w diecie, niedożywienie, anoreksja;
• brak lub za niska aktywność fizyczna połączona z niedowagą, brak treningu siłowego, (kości są wzmacniane przez całe życie poprzez poddawanie ich obciążeniom, dlatego w profilaktyce osteoporozy zastosowanie mają treningi oporowe)

Ponadto osteoporoza może być schorzeniem wtórym wywoływanym przez zaburzenia w funkcjonowaniu innych narządów lub też inne towarzyszące ogólnoustrojowe jednostki chorobowe, jak np.:

• hipogonadyzm, będący zaburzeniem funkcji jąder lub jajników, prowadzi on do niewyrównanych poziomów hormonów płciowych u pacjenta obciążonego tym schorzeniem;
• schorzenia endokrynologiczne dotykające różnych narządów układu hormonalnego, np. zespół Cushinga, niedoczynność tarczycy akromegalia, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, zaburzenia czynności przytarczyc, które odpowiedzialne są za regulację gospodarki wapniowej organizmu;
• zespoły złego wchłaniania, charakteryzujące się nieprawidłowym wchłanianiem w jelitach określonych związków chemicznych z pożywienia (szczególne znaczenie w przypadku rozwoju osteoporozy mają wapń, fosfor oraz witamina D);
• choroby autoimmunologiczne, szczególnie te związane ze zmianami reumatycznymi w obrębie stawów, jak np. reumatoidalne zapalenie stawów (RZS);
• przewlekłe zaburzenia czynności nerek;
• wybrane choroby onkologiczne, zwłaszcza te powiązane z układem krwiotwórczym;
• długotrwałe unieruchomienie chorego;
• przewlekłe stosowanie niektórych leków np. inhibitory pompy protonowej (stosowane w przebiegu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, refluksie żołądkowo-przełykowym, glikokortykosteroidy (wykorzystuje się je m.in. w leczeniu astmy oskrzelowej, zapaleniu wielomięśniowym, reumatoidalnym zapaleniu stawów, alergiach), hormony tarczycy stosowane w przypadku niedoczynności, substancje stosowane w leczeniu onkologicznym, związki litu (używane są w leczeniu psychiatrycznym) czy antykoagulanty podawane np. po operacjach ortopedycznych. Znaczna część powyższych leków znajduje zastosowanie w leczeniu schorzeń, które predysponują do wystąpienia osteoporozy, co tylko zwiększa prawdopodobieństwo pojawienia się złamań osteoporotycznych w przyszłości u konkretnego pacjenta.

Osteoporozę jako jednostkę chorobową rozpoznaje się, jeśli w badaniu densytometrycznym techniką DXA (dual0 energy X-ray absorptiometry) wskaźnik T (T-score), czyli liczba odchyleń standardowych (OS) w stosunku do średniej populacyjnej osób zdrowych tej samej płci, jest mniejszy od 2,5 OS bądź jeżeli doszło do złamania osteoporotycznego. Z dostępnych danych wiadomo, że aż 55–75% złamań osteoporotycznych zachodzi przy gęstości kości znajdującej się na granicy normy i osteopenii, a więc przy T-score około –1,5. Według aktualnych badań decyzja o włączeniu leczenia powinna opierać się na ocenie indywidualnego prawdopodobieństwa złamań osteoporotycznych, nie jednak na samym wyniku badania densytometrycznego. Obecnie praktycznym narzędziem służącym do oceny 10-letniego ryzyka złamań w wyniku osteoporozy jest algorytm FRAX (ang. fracture risk assessment tool), który ma postać łatwego do stosowania interfejsu internetowego opracowanego w roku 2008 przez Kanisa i współbadaczy. Algorytm ten uwzględnia czynniki ryzyka złamań, tak więc, jeśli badanie DXA jest opcjonalne, to ryzyko złamania można obliczyć bez jego wykonywania. Kalkulator FRAX oblicza ryzyko złamania szyjki kości udowej oraz tzw. głównych, najważniejszych złamań osteoporotycznych, czyli przedramienia, trzonów kręgów, żeber i złamań bliższego końca kości udowej (BKKU). Do ujętych we FRAX czynników ryzyka złamań osteoporotycznych zalicza się:

• wiek pacjenta;
• płeć;
• masa ciała podaną w kg oraz wzrost podany w cm (na podstawie tych parametrów kalkulator automatycznie oblicza BMI pacjenta);
• przebyte złamanie osteoporotyczne w wywiadzie;
• przebyte złamanie bliższego końca kości udowej u rodziców;
• aktualne palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu (uznaje się je, gdy pacjent spożywa powyżej 3 jednostek alkoholu dziennie, jednostka alkoholu w Polsce wynosi 10 g lub 12,5 ml czystego alkoholu etylowego co odpowiada jednej lampce wina lub kieliszkowi wódki);
• przewlekłe leczenie glikokortykosteroidami, (gdzie za przewlekłe uznaje się 5 lub więcej mg prednizonu lub dawkę równoważną innego GKS przyjmowaną przez co najmniej 3 miesiące);
• reumatoidalne zapalenie stawów (RZS);
• osteoporoza wtórna, gdzie należy uwzględnić cukrzycę typu 1, nieleczoną długotrwałą nadczynność tarczycy, hipogonadyzm, czy też wczesną menopauzę (poniżej 45. rż.), wrodzoną łamliwość kości, zaburzenia wchłaniania pokarmu, przewlekle niedożywienie, anoreksja, przewlekłe choroby wątroby;
• wynik badania DXA, bierze się pod uwagę wyłącznie BMD (bone mineral density, gęstość mineralna kości) w zakresie szyjki kości udowej, DXA jest opcjonalne.

Tak więc, algorytm FRAX jest praktycznym narzędziem oceniającym prawdopodobieństwo wystąpienia złamań osteoporotycznych u danego pacjenta. U niektórych z pacjentów, np. w przypadku obecności złamania osteoporotycznego w wywiadzie bądź u pacjentów starszych leczonych dużą dawką GKS ryzyko wystąpienia złamań jest na tyle wysokie, by było to wskazaniem do podjęcia decyzji o włączeniu odpowiedniego dla danego pacjenta leczenia farmakologicznego, bez konieczności wykonywania badania DXA. Natomiast u pacjentów bez czynników ryzyka wskaźnik FRAX jest na tyle niski, że nie ma konieczności przeprowadzania densytometrii do oceny ryzyka złamań. Z kolei w przypadkach umiarkowanych badanie DXA rozstrzyga czy należy włączyć leki na receptę o potwierdzonej skuteczności przeciwzłamaniowej, co pozwala na podjęcie odpowiedniej decyzji terapeutycznej, poprzez co również na zwiększenie efektywności kosztowej diagnostyki i leczenia osteoporozy. Decyzję o zastosowaniu terapii podejmuje się na podstawie uzyskanych wartości ryzyka złamania. Warto pamiętać, że algorytm FRAX może być wykorzystywany jedynie u chorych nieleczonych dotychczas lekami o działaniu przeciwzłamaniowym, a także nie służy on do monitorowania skuteczności danego farmaceutyku. Jednak metoda FRAX nie jest na chwilę obecną zaadaptowana dla pacjentów polskich, co jest wynikiem między innymi braku wystarczających danych epidemiologicznych umożliwiających jej opracowanie.

Osteoporoza – jakie badania warto wykonać?

Badania laboratoryjne w kierunku wczesnego wykrycia osteoporozy powinny wykonywać zwłaszcza ci pacjenci, którzy znajdują się w wyżej opisanych grupach ryzyka oraz kobiety w wieku okołomenopauzalnym. Należy mieć na uwadze, że wcześniejsze wprowadzenie profilaktycznej diagnostyki umożliwia lepsze kontrolowanie choroby i wprowadzenie odpowiednich działań zmniejszających ryzyko rozwoju osteoporozy, jak np. odpowiednio zbilansowana dieta, indywidualnie dobrana aktywność fizyczna, zrezygnowanie z alkoholu lub rzucenie palenia. Dodatkowo badania te są niezbędne jako element rutynowej kontroli przebiegu leczenia licznych zaburzeń endokrynologicznych, które mogą dotyczyć osób każdej płci i w każdym przedziale wiekowym. Dostępnych jest wiele wskaźników laboratoryjnych, których ocena jest pomocna w rozpoznaniu i monitorowaniu skuteczności leczenia osteoporozy u danego pacjenta. Do najistotniejszych i najbardziej efektywnych zalicza się:

• witamina D – to witamina mająca wpływ na prawidłowe funkcjonowanie kości poprzez ogólną regulację. Wytwarzana jest w organizmie pod wpływem promieni UV, w związku z czym jej szczególnie obniżone poziomy obserwowane są w sezonie jesienno-zimowym oraz u osób, które większość czasu spędzają w przestrzeniach zamkniętych, co wynika np. z rodzaju wykonywanej przez nich pracy. Niedobory witaminy D wiążą się nie tylko z zaburzeniami w zakresie gospodarki wapniowej, ale także z wieloma innymi dolegliwościami, jak na przykład uogólnione pogorszenie nastroju, przewlekłe zmęczenie czy też zwiększenie ryzyka wystąpienia wielu chorób, w tym cukrzycy, otyłości i chorób nowotworowych, dlatego też ogromne znaczenie ma jej odpowiednia suplementacja w sytuacji wykrycia niedoborów.
• wapń w surowicy – poziomy wapnia świadczą zarówno o rezerwach kostnych jak i o intensywności uwalniania tego pierwiastka z kości.
• CTx – powstaje podczas rozpadu cząstek kolagenu i donosi o procesach niszczenia kości na skutek nasilonego funkcjonowania osteoklastów, dlatego też wskaźnik ten nazywany jest markerem destrukcji kości.
• parathormon (PTH) – hormon, który jest produkowany przez przytarczyce, odpowiedzialny jest za stymulowanie uwalniania wapnia z kości, prowadząc jednocześnie do nasilenia ich rozpadu. Zbyt wysokie poziomy PTH mogą świadczyć o nadczynności przytarczyc, która może przyczyniać się do rozwóju osteoporozy.
• marker P1NP, czyli N-końcowy propeptyd prokolagenu typu 1, jest on wykrywalny we krwi wówczas, gdy powstają nowe cząstki kolagenu, które następnie biorą udział w procesach odbudowy kości, jest to marker wykorzystywany do oceny stopnia nasilenia odbudowy kości oraz skuteczności zastosowanego leczenia osteoporozy.

Farmakoterapia w osteoporozie

Celem leczenia osteoporozy, oprócz działań profilaktycznych, jest uniknięcie złamań osteoporotycznych. Można to osiągnąć z jednej strony poprzez zwiększenie wytrzymałości kości na złamanie oraz z drugiej strony poprzez eliminację czynników prowadzących do urazu, czyli przede wszystkim prewencję upadków. Leczenie farmakologiczne wykorzystuje leki na receptę o udowodnionej skuteczności przeciwzłamaniowej, a także właściwą suplementację wapnia oraz witaminy D. Bardzo ważnym elementem jest tu współpraca pacjenta z lekarzem, ponieważ leczenie farmakologiczne jest długotrwałe i w większości przypadków także kosztowne. Z kolei profilaktyka osteoporozy wynikających z niej złamań polega przede wszystkim na eliminacji czynników ryzyka takich jak niedobory żywieniowe, unieruchomienie, palenie papierosów, nadużywanie alkoholu, a także przyjmowaniu odpowiedniej podaży wapnia i witaminy D (u osób powyżej 65 roku życia zalecana dzienna podaż wapnia wynosi 1200 mg, należy jednak pamiętać, że przekroczenie dawki 1200 mg na dobę zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego, kamicy nerkowej, a także udaru mózgu, natomiast podaż witaminy D3 zalecana jest na poziomie 800–1000 IU). U starszych pacjentów znaczącym elementem prewencyjnym jest ocena ryzyka upadków i im właściwe zapobieganie, co można uzyskać poprzez edukację pacjenta, modyfikację przyjmowanych środków farmaceutycznych (np. jeżeli jest to możliwe, rezygnacja z leków wywołujących hipotonię ortostatyczną), poprawę wzroku (zadbanie o odpowiedni dobór szkieł kontaktowych/okularów, w przypadku zaćmy - operacje), likwidację czynnika środowiskowego, czyli odpowiednie oświetlenie, brak wysokich progów, płytki antypoślizgowe oraz rehabilitację ze szczególnym uwzględnieniem ćwiczeń zwiększających siłę mięśniową i równowagę pacjenta (gdzie szczególne znaczenie będą miały mięśnie brzucha. Leki na receptę modyfikujące w leczeniu osteoporozy to bisfosfoniany, denosumab, ranelinian strontu, parathormon oraz wybiórcze modulatory receptorów estrogenowych (SERM). Bisfosfoniany hamują resorpcję kości zależną od osteoklastów są jednym z głównych leków modyfikujących używanych w leczeniu omawianego schorzenia. Zmniejszają ryzyko złamania szyjki kości udowej o ok. 40%, a kręgosłupa o ok. 60%. Są jednak trudno wchłanialne z przewodu pokarmowego, dlatego powinny być przyjmowane na czczo i popijane szklanką czystej wody. W zależności od specyfiki preparatu przyjmowane mogą być one co tydzień, jak np. alendronian w dawce 70 mg czy ryzedronian w dawce 35 mg bądź co miesiąc, raz na kwartał, np. ibandronian i.v. w dawce 3 mg, a także raz do roku, np. zolendronian 5 mg. Możliwe jest ich stosowanie w profilaktyce osteoporozy, przy rozpoznaniu osteopenii. Dzielą się na leki pierwszego i drugiego rzutu, a czas leczenia bisfosfonianami nie jest jednoznacznie określony. U pacjentów z zaawansowaną osteoporozą i dużym ryzykiem złamania zaleca się, by maksymalny okres trwania terapii nie przekraczał 10 lat. U pacjentów z umiarkowanym ryzykiem złamania czas terapii nie powinien być dłuższy niż 5 lat. Na temat konkretnych preparatów stosowanych w leczeniu osteoporozy przeczytasz wybierając konkretny lek. Pamiętaj, że za pomocą naszej strony możesz szybko i bezpiecznie uzyskać e-receptę na niezbędne Ci lekarstwa, czy też e-zwolnienie, jeśli pogorszył się stan Twojego zdrowia.