Postępowanie dietetyczne w chorobie Parkinsona

Najpowszechniejszymi manifestacjami choroby Parkinsona są zaburzenia niektórych funkcji organizmu w postaci spowolnienia ruchowego, drżenia spoczynkowego i wzmożenia napięcia mięśni typu plastycznego. W obrazie patomorfologicznym wewnątrz neuronów stwierdza się obecność wtrętów nazywanych ciałami Lewy’ego, których głównym składnikiem jest białko α-synukleina. Pomimo tego, że choroba Parkinsona jest znana i opisywana od wielu lat i pomimo, że znany jest również neuropatologiczny obraz choroby, nie została poznana ani przyczyna, ani mechanizm zaniku komórek istoty czarnej śródmózgowia. Istnieje wiele teorii na temat tego, co powoduje zanik komórek istoty czarnej. Niektóre opisywane są w ramach „fizjologii starzenia”, inne wskazują na obraz morfologiczny starzenia, gdyż wykazuje pewne podobieństwa z obrazem morfologicznym choroby. Według niektórych badań z wiekiem dochodzi do zaniku komórek nerwowych istoty czarnej i do zmniejszenia ilości dopaminy w prążkowiu (ilość dopaminy zmniejsza się o 6-8% w każdej dekadzie życia). Pod koniec szóstej dekady (wtedy najczęściej zaczyna się choroba) zmniejszenie ilości dopaminy w prążkowiu wynosi 40-50%. Jednak ten fizjologiczny spadek poziomu dopaminy nie jest w stanie powodować objawów choroby. Objawy te pojawiają się dopiero wtedy, kiedy poziom dopaminy spada do około 20% wartości w stosunku do normy. Jednak dostępne są badania, w których stwierdzono, na podstawie pozytronowej tomografii emisyjnej (PET), że starzenie nie powoduje zmniejszenia aktywności układu dopaminergicznego. W tym artykule przedstawimy objawy choroby Parkinsona, jej przyczyny oraz skuteczne sposoby leczenia, zarówno farmakologicznego, jak i z wykorzystaniem dietoterapii. Dowiesz się z niego również jak szybko uzyskać elektroniczną receptę na wykorzystywane przez Ciebie w drodze terapii lekarstwa.

Choroba Parkinsona – patogeneza

Patogeneza choroby Parkinsona powiązana jest z zanikiem neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej mózgu. Liczba komórek nerwowych w istocie czarnej maleje wraz z wiekiem także u osób zdrowych, jednakże chorzy na chorobę Parkinsona tracą neurony nawet w 80% a ilość wydzielanej dopaminy zmniejsza się o 30%. Nie została poznana bezpośrednia przyczyna zaniku neuronów wydzielających dopaminę, mimo to liczne badania przyniosły ogromny postęp w rozumieniu mechanizmów patogenezy, jednakże trudno nadal wskazać na jednoznaczny ciąg zdarzeń prowadzący do rozwoju choroby. Występowanie postaci młodocianej choroby w rodzinach, w których występowało wcześniej schorzenie wskazuje na udział czynników genetycznych. Nie bez znaczenia jest także oddziaływanie czynników żywieniowych, w tym pestycydów takich jak cyberkwat i parakwat. Choroba Parkinsona objawia się sztywnością mięśni i drżeniem spoczynkowym, które są następstwem zaniku komórek istoty czarnej śródmózgowia. Choroba Parkinsona należy do częstych chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN), a częstość jej występowania w całej populacji wynosi około 0.15%, natomiast w populacji ludzi powyżej 70-tego roku życia wzrasta aż 10-krotnie. Ostatnio publikowane wyniki badań epidemiologicznych wykonywanych metodą zwaną „od drzwi-do drzwi” w Hiszpanii, wskazują na jeszcze większą częstość występowania ch. P., a mianowicie 0.8% w całej populacji. Uwagę przykuwa jednak fakt istotnie mniejszej częstości występowania ch.P. w Chinach i Japonii, gdzie wartość procentowa zawiera się w przedziale 0.015-0.081%, co może sugerować mniejszą podatność na tę chorobę u ludzi rasy żółtej lub inny wpływ czynników żywieniowych. Za średni wiek zachorowalności na chorobę Parkinsona przyjmuje się 58 lat, znane są jednak przypadki znacznie wcześniejszego zachorowania u ludzi, tak zwanego parkisonizmu o wczesnym początku, które notowane są już przed 40 rokiem życia. Ponadto obciążeniem okazuje się także płeć, gdyż to mężczyźni częściej niż kobiety chorują na chorobę Parkinsona.

Rozpoznanie choroby Parkinsona

Rozpoznanie choroby opiera się na rozpoznaniu klinicznym i nie istnieje żaden test pozwalający na jego konsekwentne potwierdzenie. Jedynie pozytronowa tomografia emisyjna (PET), dostępna tylko w kilku ośrodkach na świecie, pozwala przyżyciowo wykazać obniżenie metabolizmu dopaminy w układzie istoty czarnej a prążkowia. Jednak nawet i w tych ośrodkach metoda nie jest używana dla potwierdzenia klinicznego rozpoznania, a jedynie wykorzystywana do prowadzonych badań naukowych. Kliniczne rozpoznanie ch. P. opiera się na stwierdzeniu co najmniej dwu z trzech klasycznych objawów parkinsonizmu:

• drżenie spoczynkowe;
• spowolnienie ruchowe;
• wzmożenie napięcia mięśniowego o charakterze plastycznym (napięcie ołowianego drutu).

Pomocne może być stwierdzenie obecności dodatkowych objawów takich jak:

• zaburzenia wegetatywne (ślinotok, łojotok, napady pocenia);
• mikrografia, czyli zmniejszanie się wielkości liter w miarę pisania (która jest szczególnym rodzajem ograniczenia amplitudy ruchu typowego dla choroby Parkinsona);
• często drżenie jednej kończyny górnej; 

Kliniczne rozpoznanie choroby będzie również bazować na:

• wykluczeniu parkinsonizmu objawowego (toksyczny, polekowy, pośpiączkowy, w przebiegu zwyrodnienia wieloukładowego, w przebiegu wodogłowia normotensyjnego (zespołu Hakima);
• stwierdzeniu dobrej klinicznej reakcji na dostępne na receptę leki stymulujące układ dopaminergiczny (lewodopa lub antagonista receptora dopaminergicznego, na przykład bromokryptyna).

Według powyżej przedstawionego algorytmu diagnozowania choroby Parkinsona, na obraz kliniczny składają się objawy ruchowe i objawy nie związane z ruchem. W populacji chorych dość częste są zaburzenia emocjonalne takie jak depresja, częściej też niż w przypadku populacji zdrowej stwierdza się występowanie otępienia. W przypadku zaobserwowania u siebie niepokojących objawów warto zatroszczyć się o swoje zdrowie i wszelkie problemy zdrowotne skonsultować z lekarzem online. Jeśli zajdzie taka konieczność skieruje Cię on na odpowiednie badania laboratoryjne, wystawi e-receptę na właściwy środek leczniczy bądź w przypadku pogorszonego stanu zdrowia udzieli elektronicznego zwolnienia lekarskiego, którym usprawiedliwisz swoją nieobecność w pracy.

Przyczyny występowania choroby Parkinsona

Znany jest nam neuropatologiczny obraz choroby, jednak ani przyczyna, ani mechanizm zaniku komórek istoty czarnej śródmózgowia nie są w pełni poznane. Do możliwych przyczyn pojawienia się choroby Parkinsona zaliczamy:

• przedwczesne starzenie się i zanik komórek istoty czarnej, w konsekwencji prowadzący do zmniejszenia ilości dopaminy w prążkowiu;
• uwarunkowania genetycznye, jak również szereg czynników dietetycznych i środowiskowych, w tym działanie wolnych rodników i stresu oksydacyjnego;
• znaczny wzrost ilości żelaza w istocie czarnej w chorobie względem grupy kontrolnej;
• obecność wtrętów nazywanych ciałami Lewy’ego, ich podstawowym składnikiem jest białko α-synukleina (w genetycznie uwarunkowanej chorobie Parkinsona z mutacją w genie α-synukleiny nieprawidłowo zbudowane białko odkłada się w postaci wtrętów w komórkach nerwowych, co prowadzi do ich śmierci w mechanizmie apoptozy).

Objawy choroby Parkinsona

Do najczęściej spotykanych objawów choroby Parkinsona należą przede wszystkim takie manifestacje jak spowolnienie ruchowe nazywane również bradykinezją oraz co najmniej jeden z następujących objawów: wzmożone napięcie mięśniowe typu plastycznego, drżenie spoczynkowe 4-6 Hz oraz zaburzenia postawy ciała. Inne charakterystyczne objawy dla ch. P. to zaburzenia wegetatywne: ślinotok, łojotok, zaparcia. Objaw, na który często zwracają uwagę sami pacjenci, wynikający zarówno ze spowolnienia, drżenia, jak i sztywności mięśniowej dłoni to mikrografia, która oznacza zmianę charakteru pisma. Do objawów przedklinicznych należą także zaburzenia węchu oraz objawy autonomiczne, a zwłaszcza zaparcia, które mogą wyprzedzać klasyczny początek choroby nawet o 10 lat. Na podstawie obrazu patomorfologicznego mózgu wyróżniono fazy neurodegeneracji w chorobie Parkinsona i wskazano miejsce początku neurodegeneracji w opuszce węchowej i jądrze grzbietowym nerwu błędnego. Typowa choroba Parkinsona na początku występuje jednostronnie, a po zastosowaniu odpowiedniej dawki dostępnej na receptę lewodopy u pacjentów obserwuje się istotną poprawę stanu ruchowego. Dobra odpowiedź na leczenie jest warunkiem rozpoznania idiopatycznej ch. P.

Rozpoznawanie choroby Parkinsona 

Objawy główne (osiowe):

• spowolnienie ruchowe (bradykinezja) plus co najmniej jeden z poniższych:

1. drżenie spoczynkowe;
2. sztywność mięśniowa;
3. zaburzenia postawy (niewywołane zaburzeniami wzrokowymi, przedsionkowymi, móżdżkowymi, proprioceptywnymi).

Objawy wykluczające:

• nawracające udary mózgu;
• częste poważne urazy głowy;
• jednoznacznie potwierdzone zapalenie mózgu;
• leczenie neuroleptykami;
• wodogłowie normotensyjne;
• guz mózgu;
• wczesne pojawienie się otępienia;
• zaburzenia gałkoruchowe;
• zaburzenia móżdżkowe;
• objaw Babińskiego.

Objawy dodatkowe (wspomagające rozpoznanie):

• jednostronny początek;
• spoczynkowy charakter drżenia;
• dobra odpowiedź na stosowanie dostępnych na receptę leków dopaminergicznych (lewodopa);
• utrzymywanie się dobrej odpowiedzi co najmniej przez 5 lat;
• dyskinezy po lewodopie.

Charakterystyczne objawy choroby Parkinsona, widoczne „na pierwszy rzut oka”:

• hipomimiczna, pozbawiona emocji twarz;
• pochylona sylwetka;
• chód drobnymi krokami, „szurający”;
• drżenie spoczynkowe, jednostronne;
• brak balansowania jedną kończyną górną podczas chodzenia;
• ściszona, monotonna mowa.

Pozaruchowe objawy choroby Parkinsona

Neuropsychiatryczne:

• depresja (dotyczy około 20% chorych, pozostałe przypadki to depresja lekka lub dystymia);
• otępienie (dotyczy 20–30% chorych, ale w miarę rozwoju choroby ryzyko wzrasta);
• lęk;
• apatia;
• zaburzenia psychotyczne (zwykle o charakterze omamów wzrokowych);
• zaburzenia zachowania (na przykład zespół zaburzeń kontroli impulsów, dysregulacji dopaminowej).

Autonomiczne:

• zaburzenia seksualne (zaburzenia erekcji);
• zaparcia;
• zaburzenia w oddawaniu moczu (szczególnie w nocy – nokturia);
• hipotonia ortostatyczna (grozi upadkami);
• nadpotliwość (głównie poty nocne).

Zaburzenia snu: 

• trudności w zasypianiu i fragmentacja snu, inne problemy ze snem ;
• nadmierna senność w ciągu dnia;
• zaburzenia snu w fazie REM (RBD, REM-sleep behaviour disorder);
• zespół niespokojnych nóg (RLS, restless legs syndrome).

Inne:

• ból;
• diplopia;
• hiposmia;
• łojotokowe zapalenie skóry (naoliwiona twarz);
• nadmierne ślinienie.

Farmakologiczne leczenie choroby Parkinsona

W chorobie Parkinsona dochodzi do zaburzenia równowagi między układem dopaminergicznym a układem cholinergicznym. Leczenie zatem obejmuje stymulację układu dopaminergicznego, stymulację produkcji endogennej dopaminy lub zablokowanie metabolizmu dopaminy przez blokadę enzymów rozkładających dopaminę MAO (monoaminooksydaza) czy COMT, a także niekiedy dołączenie do farmakoterapii leków antycholinergicznych dostępnych na receptę, które jednak mogą mieć wpływ na zaburzenia pamięci. Zrozumienie istoty choroby, jej objawów oraz zasad terapii pozwala na jej skuteczniejsze i bezpieczniejsze leczenie, które minimalizuje wszelkie skutki uboczne stosowanej terapii i jednocześnie maksymalizuje efektywność leczenia. W drodze farmakoterapii choroby Parkinsona wykorzystywane są takie środki farmaceutyczne jak:

• Lewodopa, będąca prekursorem dopaminy, przechodzi przez barierę krew-mózg i po przekształceniu w dopaminę uzupełnienia jej niedobory w mózgu chorego. Jest to podstawowy lek stosowany w leczeniu ch. P. Dostępne preparaty lewodopy można uzyskać jedynie za okazaniem ważnej recepty , preparaty te różnią się od siebie przede wszystkim inhibitorem obwodowej dekarboksylazy aminokwasów aromatycznych (karbidopa i benserazyd). Powyższe substancje w leczeniu choroby nie mają znaczenia, a wykorzystuje się je, gdyż blokują uwalnianie lewodopy na obwodzie przed przejściem bariery krew-mózg. W przypadku stosowania lewodopy niezwykle ważne jest powolne zwiększanie dawki leku. Pozwala to na uniknięcie działań niepożądanych, takich jak nudności czy spadki ciśnienia krwi. Lewodopa jest jednak lekiem o krótkim czasie półtrwania, dlatego też musi być przyjmowana kilka razy na dobę. Szczególnie w zaawansowanym stadium choroby Parkinsona ma to duże znaczenie, ponieważ stan ruchowy chorego jest w znacznym stopniu wynikiem deficytu endogennej dopaminy, co jest zależne od przyjmowanego leku. Wówczas najczęściej pojawiają się również objawy niepożądane lewodopy, do których możemy zaliczyć dyskinezy pląsawicze, czyli ruchy mimowolne najczęściej pojawiające się na szczycie dawki leku bądź na początku dawki, dyskinezy dystoniczne związane najczęściej ze spadkiem stężenia lewodopy, fluktuacje ruchowe, czyli wahania stanu ruchowego. Natomiast objawy psychotyczne występują zazwyczaj po zastosowaniu zbyt dużych dawek lewodopy lub agonistów receptora dopaminergicznego u chorych, którym towarzyszy zespół otępienny. W przypadku stosowania lewodopy, należy pamiętać, że posiłek spożyty w chwili przyjmowania leku zmniejsza jego biodostępność, co z kolei naraża pacjenta na brak efektów terapeutycznych lub ich zmniejszenie, dlatego należy zachować odpowiedni odstęp czasowy pomiędzy posiłkiem a przyjęciem leku, a mianowicie preparat należy przyjąć na około 30 minut przed posiłkiem lub 1 h po spożytym pokarmie. Główne dostępne na receptę leki to: Lewodopa z inhibitorem dekarboksylazy np. Sinemet, Nakom, Sinemet CR, Madopar, Madopar HBS, System Duodopa (postać dojelitowa). Lewodopa powoduje niekiedy euforyzację i samowolne zwiększanie przez pacjenta dawek leku, co skutkuje pobudzeniem i dyskinezami (zespół dysregulacji dopaminowej), należy bezwzględnie przestrzegać dawek leku zaleconych na konsultacji z lekarzem online i nie decydować samodzielnie o zmianie dawki.
• Agoniści receptora dopaminergicznego (ropinirol, rotygotyna) to inna opcja w leczeniu choroby Parkinsona. Obecnie dostępne są preparaty o przedłużonym uwalnianiu zapewniające stałą oraz podobną do fizjologicznej stymulację receptora dopaminergicznego. Zaleca się je do stosowania w monoterapii u młodszych chorych w początkowej fazie choroby. Warunkiem wprowadzenia tej formy terapii jest brak nasilonego zespołu otępiennego. Uznaje się, że utrzymanie monoterapii agonistami prawdopodobnie prowadzi do opóźnienia powstawania dyskinez, czyli późnych powikłań ruchowych. Warto jednak pamiętać, że brak należytej poprawy jest wskazaniem do zmiany leczenia lub dołączenia do leczenia lewodopy. Znaczącym atutem ropinirolu o przedłużonym uwalnianiu jest konieczność dawkowania leku tylko raz na dobę oraz brak konieczności przestrzegania przerw między posiłkiem a przyjęciem leku, co występuje w przypadku stosowania lewodopy (posiłki białkowe ograniczają wchłanianie leku, dlatego musi on być przyjmowany w odpowiednim odstępie czasowym od spożytego posiłku). Niestety stosowanie agonistów receptora dopaminergicznego może wywoływać nieco częściej niż lewodopa objawy psychotyczne, dlatego nie powinny być stosowane u pacjentów z zespołem otępiennym, do najczęstszych działań niepożądanych wynikających ze stosowania tej grupy leków należą spadek ciśnienia tętniczego i obrzęk kończyn. Dostępne na e-receptę agoniści dopaminy to np. ropinirol (Requip, Requip ModuTab, Aropilo SR, Nironovo SR, Polpix SR, Rolpryna SR, Raponer SR etc.), pramipeksol (Mirapexin, Sifrol), piribedil (np. Pronoran), rotygotyna (np. Neupro), apomorfina (ApoGo, Dacepton). Leki te działają bezpośrednio na postsynaptyczne receptory dopaminowe z pominięciem degenerujących zakończeń presynaptycznych, które są substratem anatomicznym i biochemicznym dla przetwarzania lewodopy w dopaminę, leków tych nie wolno kruszyć i rozdrabniać, gdyż zwiększa to ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Leki te powodują u niektórych osób obrzęki wokół kostek, napady senności, zaburzenia kontroli impulsów (np. hiperseksualizm), uzależnienie od Internetu czy hazardu.
• Inne leki wpływające na metabolizm dopaminy to: inhibitor COMT (entakapon, który zwiększa biodostępność lewodopy i przyspiesza jej transport do mózgu) i inhibitory enzymu MAO-B (monoaminooksydaza B). Rasagilina blokuje rozkład dopaminy, prowadząc do wzrostu jej stężenia oraz ma działanie neuroprotekcyjne spowalniające przebieg choroby. Inhibitory MAO-B dostępne na receptę : selegilina (Jumex, Segan), rasagilina (Azilect), leki te hamują rozkład dopaminy poprzez co zwiększają jej działanie. Selegilina powinna być podawana najpóźniej o godzinie 16.00, ponieważ jej metabolity mogą powodować zaburzenia zasypiania. Inhibitory COMT, na które możesz uzyskać e-receptę to np. Tasmar, Comtess. Leki te zwiększają działanie lewodopy porzez hamowanie jej rozkładu. W pierwszym okresie leczenia skutkiem ubocznym ich stosowania mogą być biegunki. Tolkapon jest lekiem drugiego rzutu, a z uwagi na ryzyko zapalenia wątroby wymagany ścisły nadzór hepatologiczny, to np. Amantix, Viregyt. Leki te zwiększają ilość uwalnianej lewodopy, hamują receptory dla kwasu glutaminowego. Rekomendowane są jako leki zmniejszające dyskinezy pląsawicze po lewodopie. Mogą powodować obrzęki wokół kostek i marmurkowatość skóry oraz zaburzenia zasypiania. Niektóre są też przeciwwskazane w jaskrze np. Antycholinergiki (Parkopan, Akineton), które działają hamująco na układ cholinergiczny.

Wiodącym celem dostępnej na receptę farmakoterapii choroby Parkinsona jest przywrócenie ciągłej stymulacji dopaminergicznej w mózgu, co jest szczególnie trudne u chorych z zaawansowanym stadium choroby Parkinsona. U tych pacjentów, u których leczenie środkami farmakologicznymi przestaje być wystarczające lub pojawiają się jego powikłania, rozważa się leczenie operacyjne. Aktualnie rekomendowana i refundowana przez NFZ metoda to stymulacja struktur głębokich mózgu (DBS). Nie wyklucza ona dalszego stosowania farmakoterapii. Przeciwwskazania do DBS to brak reakcji na lewodopę, towarzyszący zespół otępienny, a także często współwystępująca depresja. Wprowadzenie do leczenia choroby Parkinsona lewodopy, agonistów receptora dopaminergicznego szczególnie o przedłużonym uwalnianiu, a także leczenia neurochirurgicznego DBS stało się olbrzymim postępem w terapii tego schorzenia i pozwoliło na utrzymanie satysfakcjonującego stanu ruchowego u osób chorych i znaczną poprawę ich jakości życia.

Farmakoterapia choroby Parkinsona a inne leki

Stosowanie niektórych środków farmaceutycznych z jednoczesnym przyjmowaniem leków wykorzystywanych w leczeniu choroby Parkinsona może z różnych powodów nie być wskazane, w takim przypadku należy zaniechać stosowania dodatkowych leków mogących wywoływać działania niepożądane lub ich stosowanie omówić na konsultacji z lekarzem online. Leki, które mogą wchodzić w niekorzystne interakcje z niektórymi farmaceutykami wykorzystywanymi w leczeniu choroby Parkinsona to np.:

• leki spowalniające perystaltykę (np. antycholinergików), zobojętniające kwas żołądkowy (ranitydyna, inhibitory pompy protonowej, wykorzystywane np. u chorych na refluks), ich stosowanie jest niewskazane;
• leki przyśpieszające perystaltykę jelit (np. w leczeniu zaparć), jak metoklopramid, jest zabronione, ponieważ nasila objawy parkinsonowskie;
• tietylperazyny stosowane w łagodzeniu nudności czy zawrotów głowy jest zabronione, ponieważ jak w powyższym przypadku, będzie nasilać objawy parkinsonowskie;
• stosowanie jednoczesne wraz z lewodopą żelaza czy wapnia również jest niewskazane, z tego powodu, że takie połączenie hamuje wchłanianie lewodopy;
• leki nasenne wykorzystywane w leczeniu bezsenności https://e-lekarz24h.pl/baza-lekow/bezsennosc/ w postaci neuroleptyków, ++na przykład promazyny jest zabronione, gdyż może nasilać objawy parkinsonowskie;
• stosowanie leków, takich jak cynaryzyna, flunaryzyna, które stosuje się na poprawę krążenia mózgowego jest zabronione, z powodu jak powyżej – nasila objawy parkinsonowskie;
• wzrost stężenia ropinirolu i działania niepożądane z tym związane może wywołać jednoczesne stosowanie go wraz z ciprofloksacyną, amiodaronem, fluwoksaminą, teofiliną, tiklopidyną, w takich sytuacjach konieczne może okazać się zmniejszenie dawki leku, co należy wcześniej skonsultować z lekarzem online;
• do zabronionych w chorobie Parkinsona neuroleptyków stosowanych np. w leczeniu zaburzeń psychotycznych należą olanzapina i risperidon. Należy wystrzegać się stosowania benzodiazepin, szczególnie długodziałających, ponieważ zaburzają chód i powodują wzrost ryzyka upadków u chorych na chorobę Parkinsona.

Sposoby leczenia zaburzeń pozaruchowych choroby Parkinsona

W związku z stanami depresyjnymi lub depresją występującą wraz z chorobą Parkinsona stosowane są najczęściej inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SSRI, SSNRI), sertralina, citalopram, wenlafaksyna, to np. Trittico CR ,Seronil czy Bioxetin. Leki te dostępne są na receptę i stosuje się w przypadku braku poprawy nastroju po optymalizacji leczenia dopaminergicznego, szczególnie dotyczy to dystymii lub lekkiej depresji. Z kolei w leczeniu zaburzeń poznawczych, a mianowicie otępienia wspomagające środki farmakologiczne stanowią inhibitory esterazy cholinowej (riwastygmina, donepezil). W chorobie Parkinsona występuje również znaczny deficyt cholinergiczny. Uzasadnione jest więc użycie tych leków, które ostatnio także uznawane są za leki zmniejszające ryzyko zaburzeń psychotycznych. Zaburzenia psychotyczne natomiast współwystępujące z chorobą Parkinsona należy leczyć dopiero po wykluczeniu trwającej infekcji, odwodnienia, krwiaka przymózgowego. Do leczenia zaburzeń oddawania moczu (pęcherz nadaktywny) wykorzystywana jest oksybutynina, która zwiększa ryzyko pogorszenia się pamięci i zaburzeń psychotycznych. Dlatego znacznie lepszym wyborem jest tolterodyna czy solifenacyna. Lewodopa, a w szczególności agoniści dopaminy to leki powodujące obniżenie ciśnienia krwi, dlatego wszelkie substancje stosowane dodatkowo, które także charakteryzuje działanie obniżające ciśnienie krwi należy koniecznie omówić na konsultacji z lekarzem online.

Żywienie w chorobie Parkinsona

Osoby dotknięte chorobą Parkinsona powinny zwracać szczególną uwagę na prawidłowe żywienie oraz regularność spożywanych posiłków. Istotne jest także wprowadzenie właściwej, odpowiednio intensywnej dla danego pacjenta aktywności fizycznej. Regularne wykonywanie ćwiczeń fizycznych bądź zaangażowanie w czynności wymagające ruchu pomogą złagodzić wiele dolegliwości i objawów związanych z chorobą. W początkowym stadium choroby Parkinsona, gdy dolegliwości chorobowe są łagodne i nie współwystępują inne przewlekłe schorzenia wymagające stosowania odpowiednio zmodyfikowanej diety (choroby nerek, alergie pokarmowe, celiakia, choroby żołądka, trzustki, jelit itp.), zalecenia żywieniowe powinny być oparte na aktualnych zasadach zdrowego żywienia osób dorosłych (zgodnie z Piramidą zdrowego żywienia i aktywności fizycznej). Chorzy powinni spożywać posiłki regularnie, 4-5 razy dziennie w zależności od potrzeb pacjenta, w tym 3 główne posiłki (śniadanie, obiad, kolacja) i 1-2 mniejsze przekąski. Ostatni posiłek w ciągu dnia warto spożyć nie później niż na 2-3 godziny przed położeniem się do łóżka, czas ten pozwoli na strawienie posiłku przed udaniem się na wypoczynek, dzięki czemu podczas snu organizm, zamiast trawieniem, będzie mógł zająć się regeneracją.

Białko w diecie osoby zmagającej się z chorobą Parkinsona

Skład większości posiłków powinien opierać się na pełnoziarnistych produktach zbożowych, takich jak: chleb graham lub razowy, płatki zbożowe, otręby, kasze, brązowy ryż, makarony z mąki razowej (makaron brązowy), ponadto nieodłączną część każdego dania powinny stanowić różnokolorowe warzywa i/lub owoce, które będą obfitować w błonnik pokarmowy, witaminy i minerały oraz antyoksydanty. W diecie pacjentów zmagających się z chorobą Parkinsona nie powinno także zabraknąć produktów bogatych w pełnowartościowe białko, takich jak mleko, jogurt, kefir, maślanka, sery twarogowe, jaja, chude mięso, ryby (porcja ryby powinna pojawiać się co najmniej 2 razy w tygodniu, w tym 1 porcja ryby tłustej, np. łosoś) oraz nasiona roślin strączkowych: groszek zielony, soja, soczewica, ciecierzyca, fasola, bób. Wprowadzając jednak produkty białkowe do diety należy pamiętać, że nadmiar produktów bogatych w białko, zwłaszcza pochodzenia zwierzęcego utrudnia wchłanianie lewodopy, czyli leku na receptę powszechnie stosowanego w leczeniu choroby Parkinsona, z tego powodu mięso, ryby, jaja i sery powinny stanowić dodatek do potraw, a nie ich główny składnik. Ponadto jak już wspomniano, aby poprawić wchłanianie lewodopy, zaleca się przyjmowanie leku na 30 minut przed posiłkami lub 2 godziny po, zawsze popijając czystą wodą. Wynika to z faktu, że białko po strawieniu rozkładane jest do aminokwasów, które po wchłonięciu w jelicie i przetransportowaniu do krwi, dostają się do mózgu. Taką samą drogę pokonuje lewodopa, dlatego jej składniki muszą konkurować z aminokwasami z pożywienia we wchłanianiu z przewodu pokarmowego. Dlatego działanie lewodopy uzależnione jest w dużej mierze od szybkości jej metabolizowania, a posiłek bogaty w białko może opóźnić wchłanianie leku nawet o 3 godziny.

Błonnik pokarmowy w diecie osoby z chorobą Parkinsona

Urozmaicona dieta, polegająca na unikaniu monotonnych posiłków i na wybieraniu różnych produktów spożywczych, zapewnia dostarczenie wszystkich niezbędnych składników odżywczych (węglowodanów, białka, tłuszczy, witamin, składników mineralnych). Dodatkowo istotna jest także odpowiednia podaż surowych warzyw i owoców, produktów zbożowych i nasion roślin strączkowych, czyli produktów bogatych w błonnik pokarmowy. Odpowiednia ilość błonnika w diecie warunkuje powstawanie większej ilości kału, pobudzenie jelit do ruchów robaczkowych i sprawne wypróżnienia, co zmniejsza ryzyko występowania zaparć i pomaga w uregulowaniu rytmu wypróżnień, które nasilają się w miarę postępowania choroby Parkinsona. Należy jednak pamiętać, że zwiększanie zawartości błonnika w diecie powinno być stopniowe i dodatkowo powinno iść w parze z zwiększoną podażą płynów, gdyż włókno pokarmowe wchłaniając wodę pęcznieje, zmuszając jelita do szybszego przesuwania i wydalania niestrawionych resztek, dlatego też niezbędna jest odpowiednia ilość spożytych płynów w ciągu dnia. Zaleca się spożywać przynajmniej 1,5-2 litrów płynów w ciągu doby. Woda korzystnie wpływa na proces trawienia, umożliwia formowanie kęsów pożywienia w jamie ustnej, ułatwia ich połykanie i przesuwanie się pokarmu w przewodzie pokarmowym oraz na regulację temperatury i ciśnienia tętniczego krwi, warunkuje odpowiednią ruchomość stawów, zapobiega odwodnieniu u osób cierpiących z powodu częstomoczu i nadmiernej potliwości. Z kolei u pacjentów z objawami niedociśnienia ortostatycznego zalecana dzienna podaż płynów może być znacznie wyższa i powinna być ustalona indywidualnie na konsultacji z lekarzem online . 

Znaczenie polifenoli w chorobie Parkinsona

Oprócz wody w umiarkowanych ilościach zalecane mogą być również zielona herbata i kawa, ze względu na zawartość polifenoli i ich korzystny wpływ na zdrowie. Polifenole są chemicznymi związkami organicznymi, które naturalnie występują w roślinach. Duża część z nich wykazuje działanie silnie przeciwutleniające. Wśród naturalnych, roślinnych flawonoidów wyróżniamy związki takie jak:

• flawonoidy;
• taniny;
• kwasy fenolowe;
• stilbenoidy;
• lignany;
• ligniny.

Korzystne działanie polifenoli potwierdzają wyniki wielu badań, głównie związanych ze zdolnościami motorycznymi i poznawczymi pacjentów zmagających się z chorobą Parkinsona. Ponadto przeprowadzono badania histopatologiczne i immunohistochemiczne dotyczące ochrony neuronów dopaminergicznych, analizy dopaminy i stężenia jej metabolitów, a także badania mechanistyczne dotyczące modulacji stresu oksydacyjnego, zapalenia nerwów, gospodarki żelazem komórkowym, proteinopatii, a dodatkowo regulacji szlaków sygnałowych. Co istotne, dane dotyczące dystrybucji w mózgu pochodnych metabolicznych polifenoli są kluczowe dla ich uzasadnionego spożycia w interwencji dietetycznej, a także dla innowacyjnego podejścia terapeutycznego do choroby Parkinsona. Doniesiono także, że polifenole hamują tworzenie się nieprawidłowo sfałdowanych agregatów α-synukleiny i zmniejszają stres oksydacyjny oraz stany zapalne wywołane dysfunkcją mitochondriów. Co więcej, są w stanie wpływać na przeżycie komórek i geny cyklu komórkowego, a także na szlaki sygnałowe. Najwięcej polifenoli w żywności znajdziemy w produktach roślinnych, np.: 

• owoce: borówka amerykańska, jagody, jeżyny, aronia, czarne porzeczki, wiśnie, winogrona, śliwki, maliny, jabłka (w przypadku owoców warto mieć na uwadze, że największe stężenie tych prozdrowotnych substancji obecne jest w ich skórkach);
• warzywa: brokuły, szpinak, nasiona roślin strączkowych, szparagi, marchew cebula;
• zioła i przyprawy: kminek, kurkuma, cynamon, goździki, curry, oregano, rozmaryn, anyż, tymianek, bazylia, majeranek;
• inne: orzechy, nasiona, produkty pełnoziarniste, czarna i zielona herbata, kawa, czerwone wino, gorzka czekolada, surowe ziarna kakaowca, gorzkie kakao.

Problemy trawienne i trudności w połykaniu w chorobie Parkinsona

Wraz z postępowaniem choroby Parkinsona u pacjentów mogą pojawiać się problemy z połykaniem, co prowadzi do częstego krztuszenia się w czasie jedzenia i picia, a co za tym idzie, nawracających infekcji dróg oddechowych oraz prawdopodobieństwa zakrztuszenia się spożywanym pokarmem. Istotne jest zatem wyrobienie sobie nawyku wolnego jedzenia i dokładnego gryzienia każdego kęsa pokarmu. Jeśli jednak problem jest bardzo nasilony, wszystkie potrawy należy rozdrabniać, a nawet miksować jednocześnie starając się zachować ich smakowitość, tu z pomocą mogą przyjść wszelkiego rodzaju zupy krem, owocowe i/lub warzywne smoothie, budynie, kaszki czy jogurty z dodatkiem zmiksowanych owoców. Dodatkowo ze względu na możliwość pojawienia się problemów z trawieniem, objawiających się m.in. nudnościami , zgagą, obniżonym apetytem, uczuciem nadmiernego wypełnienia po posiłkach, należy zrezygnować z potraw ciężkostrawnych, długo zalegających w żołądku i opóźniających jego opróżnianie, mowa tu o potrawach takich jak potrawy smażone, tłuste mięsa i wędliny, tłusty nabiał, słodycze, chipsy, pieczywo cukiernicze czy dania typu fast food.

Wapń i witamina D w diecie pacjentów z chorobą Parkinsona

Z uwagi na większe prawdopodobieństwo rozwoju osteoporozy oraz złamań powstałych w wyniku upadków pokrycie zapotrzebowania na wapń, witaminę D, magnez i witaminę K jest niezwykle istotne. W codziennym jadłospisie nie może więc zabraknąć produktów bogatych w wapń (produkty mleczne, ryby pożywane wraz z ościami, mak, sezam itd.) i witaminy D (ryby morskie, np. łosoś, śledź, sardynka, szprot, halibut, tuńczyk, dorsz, sola, mintaj). Jeśli jednak występują trudności w dostarczeniu za pomocą diety należnej ilości wapnia i witaminy D , należy wprowadzić odpowiednią suplementację tymi składnikami w porozumieniu z lekarzem online, który wybierze odpowiednią dawkę suplementu oraz zadba o to by wybrany preparat być skuteczny.

Aktywność fizyczna w chorobie Parkinsona

Pacjenci zmagający się z chorobą Parkinsona nie powinni wykluczać dotychczasowej aktywności fizycznej, a jedynie dostosować ją do własnych możliwości oraz potrzeb. Umiarkowanie intensywna oraz regularna aktywność fizyczna korzystnie wpływa na funkcję całego organizmu, skutecznie zapobiega rozwojowi innych chorób przewlekłych, m.in. chorób układu krążenia, cukrzycy typu 2, osteoporozie, ponadto pozwala na dłużej zachować sprawność, przeciwdziała sztywnieniu mięśni i stawów, zapobiega zmniejszaniu się masy kostnej, zmniejsza zaparcia, a także stany depresyjne czy depresję. Zaleca się wykonywanie ćwiczeń fizycznych uzgodnionych na konsultacji z lekarzem online lub fizjoterapeutą przez przynajmniej 30-40 minut dziennie.

Więcej informacji o korzystnym wpływie aktywności fizycznej na zdrowie człowieka znajdziesz w tym artykule: https://e-lekarz24h.pl/aktywnosc-fizyczna/ 

Rola mikrobiomu jelitowego w przebiegu choroby Parkinsona

Wpływ mikrobiomu jelitowego jest coraz bardziej doceniany w kwestii zdrowia i różnych chorób przewlekłych, w tym zaburzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona (PD – Parkinson’s disease). W połączeniu z lepszym zrozumieniem mikrobiomu jelitowego wśród naukowców omawiany jest związek z nieprawidłowym fałdowaniem i rozprzestrzenianiem się alfa-synukleiny poprzez procesy zapalne w jelitach. W pewnym badaniu kliniczno-kontrolnym naukowcy zbadali mikrobiom jelitowy 54 pacjentów z PD i 32 zdrowych osób z grupy kontrolnej. Ponadto w badaniu tym sprawdzono koncepcję, czy sama interwencja dietetyczna lub dodatkowe fizyczne czyszczenie okrężnicy za pomocą lewatywy może prowadzić do zmian mikrobiomu jelitowego w chorobie Parkinsona. 16 pacjentów z chorobą Parkinsona przeszło dobrze kontrolowaną, zbilansowaną interwencję dietetyczną typu lakto-owo-wegetarianizm (dieta wegetariańska dopuszczająca przetwory mleczne oraz jaja), zawierającą krótkie kwasy tłuszczowe przez 14 dni. 10 z tych pacjentów otrzymało dodatkowe leczenie poprzez codzienną lewatywę kałową przez 8 dni. Próbki kału pobierano przed i po 14 dniach interwencji. W porównaniu z grupą kontrolną potwierdzono wcześniej zgłoszone zmiany mikrobiomu związane z PD. Skład mikrobiomu jelitowego u badanych uległ znacznej poprawie, a dzienna dawka równoważna lewodopie zmniejszyła się po diecie wegetariańskiej i lewatywie kałowej w rocznej obserwacji. Ponadto zaobserwowano znaczący związek między różnorodnością mikrobiomu jelitowego i jego obfitością, która uległa znacznej poprawie, a dzienna dawka równoważna lewodopie zmniejszyła się po diecie wegetariańskiej i lewatywie kałowej w rocznej obserwacji. Dodatkowo liczebność Clostridiaceae została znacznie zmniejszona po lewatywie. Wyniki tych badać pozwalają nam sądzić, iż właściwa interwencja dietetyczna i oczyszczanie jelit mogą stanowić dodatkową niefarmakologiczną opcję terapeutyczną dla pacjentów z PD.

To również może Cię zainteresować: https://e-lekarz24h.pl/mikrobiom-a-depresja/ 

Literatura:

1. Dziedziejko V, Białecka M, Machoy-Mokrzyńska A, Kłodowska-Duda G, Chlubek D. Rola estrogenów w chorobie Parkinsona. Postępy Hig Med Dośw. (online) 2009; 63:627-633
2. Vahedi S, Rajabian M, Misaghian A, Grbec D, Simon H, Alavian K. Parkinson’s disease candidate gene prioritization based on expression profile of midbrain dopaminergic neurons. Journal of Biomedical Science 2010, 17:66.
3. Wen MC, Chan LL, Tan LC, Tan EK. Depression, anxiety, and apathy in Parkinson’s disease: insights from neuroimaging studies. Eur J Neurol. 2016 Jun;23(6):1001-19. doi: 10.1111/ene.13002. PMID: 27141858; PMCID: PMC5084819.
4. Włodarek D., Lange E., Kozłowska L., Głąbska D.: Dietoterapia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2014.
5. Pagano G, Niccolini F, Fusar-Poli P, Politis M. Serotonin transporter in Parkinson’s disease: A meta-analysis of positron emission tomography studies. Ann Neurol. 2017 Feb;81(2):171-180. doi: 10.1002/ana.24859. PMID: 28019672.
6. Chahine LM, Amara AW, Videnovic A. A systematic review of the literature on disorders of sleep and wakefulness in Parkinson’s disease from 2005 to 2015. Sleep Med Rev. 2017 Oct;35:33-50. doi: 10.1016/j.smrv.2016.08.001. Epub 2016 Aug 31. PMID: 27863901; PMCID: PMC5332351.
7. Holden K.: Parkinson’s Disease: Nutrition Matters, www.parkinson.org.
8. Ellis T., Cavanaugh J.T., Earhart G.M., et al.: Factors associated with exercise behavior in people with Parkinson disease. Physical Therapy. 2011, 91(12), 1838-1848.
9. Chen Y, Sun X, Lin Y, Zhang Z, Gao Y, Wu IXY. Non-Genetic Risk Factors for Parkinson’s Disease: An Overview of 46 Systematic Reviews. J Parkinsons Dis. 2021;11(3):919-935. doi: 10.3233/JPD-202521. PMID: 33814465; PMCID: PMC8461677.
10. Seidl S.E., Santiago J.A., Bilyk H., Potashkin J.A.: The emerging role of nutrition in Parkinson’s diseases. Frontiers in Aging Neuroscience, 2014, 6, 36.
11. Nowak J.K.: Rola witaminy D w chorobach ośrodkowego układu nerwowego. Neuropsychiatria i Neuropsychlogia, 2012, 7(2), 85-96.
12. Sherzai A.Z., Tagliati M., Park K., Pezeshkian S., Sherzai D.: Micronutrients and risk of Parkinson’s disease: a systematic review. Gerontology and Geriatric Medicine, 2016, 2, 1-11.
13. Wu PL, Lee M, Huang TT. Effectiveness of physical activity on patients with depression and Parkinson’s disease: A systematic review. PLoS One. 2017 Jul 27;12(7):e0181515. doi: 10.1371/journal.pone.0181515. PMID: 28749970; PMCID: PMC5531507.
14. Hegelmaier T, Lebbing M, Duscha A, Tomaske L, Tönges L, Holm JB, Bjørn Nielsen H, Gatermann SG, Przuntek H, Haghikia A. Interventional Influence of the Intestinal Microbiome Through Dietary Intervention and Bowel Cleansing Might Improve Motor Symptoms in Parkinson’s Disease. Cells. 2020 Feb 6;9(2):376. doi: 10.3390/cells9020376. PMID: 32041265; PMCID: PMC7072275.
15. Moreno CB, Hernández-Beltrán N, Munévar D, Gutiérrez-Alvarez AM. Central neuropathic pain in Parkinson’s disease. Neurologia. 2012 Oct;27(8):500-3. English, Spanish. doi: 10.1016/j.nrl.2011.08.001. Epub 2011 Oct 22. PMID: 22018823.
16. Kujawska M, Jodynis-Liebert J. Polyphenols in Parkinson’s Disease: A Systematic Review of In Vivo Studies. Nutrients. 2018 May 19;10(5):642. doi: 10.3390/nu10050642. PMID: 29783725; PMCID: PMC5986521.
17. mgr inż. Anna Sadowska Prof. dr hab. Franciszek Świderski Mgr inż. Rita Kromołowska, Polifenole – źródło naturalnych przeciwutleniaczy, Postępy Techniki Przetwórstwa Spożywczego 1/2011.
18. Agata Wawrzyniak, Monika Krotki, Beata Stoparczyk, Właściwości antyoksydacyjne owoców i warzyw, Medycyna Rodzinna 1/2011, s. 19-23.