Kompleksowo o insulinooporności

Insulinooporność sama w sobie nie jest chorobą, lecz zaburzeniem metabolicznym, które nieleczone może predysponować do rozwoju wielu jednostek chorobowych. Wykrywając insulinooporność odpowiednio wcześnie i wdrażając odpowiednie techniki terapeutyczne jesteśmy w […]

insulinooporność

Insulinooporność sama w sobie nie jest chorobą, lecz zaburzeniem metabolicznym, które nieleczone może predysponować do rozwoju wielu jednostek chorobowych. Wykrywając insulinooporność odpowiednio wcześnie i wdrażając odpowiednie techniki terapeutyczne jesteśmy w stanie zapobiec konsekwencjom zdrowotnym jakie niesie ze sobą nieleczone zaburzenie. Obecnie dochodzi do rozpowszechnienia się metabolicznych chorób chronicznych (które wynikają z zaburzeń glikemii i związane są z zaburzeniami układu krążenia i kojarzone ze zjawiskiem oporności komórek na insulinę) niemal na skalę epidemii. Szacuje się, że na chwilę obecną ponad 40% populacji jest narażone na powikłania zdrowotne, które są wynikiem nadwagi i otyłości.

Insulinooporność – podstawowe informacje

Insulina jest anabolicznym hormonem peptydowym wytwarzanym przez trzustkę, w celu regulacji ilości glukozy we krwi. Po spożyciu posiłku w naszej krwi pojawia się cukier → trzustka zaczyna produkować insulinę. Insulina ma za zadanie ,,zająć się’’ tym cukrem: uzupełnia glikogen w wątrobie i mięśniach oraz transportuje cząsteczki cukru do tkanek mięśniowych, gdzie mogą one zostać wykorzystane do pozyskania – ATP – głównego nośnika energii. Insulina więc dystrybuuje cukier po organizmie pozbywając się go z krwi. Insulinooporność (IR – insulin resistance), natomiast to stan obniżonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny, hormonu odpowiedzialnego m.in. za regulowanie stężeń glukozy. W rezultacie poziom glukozy może przyjmować nieprawidłowe wartości. Stan ten może z kolei doprowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2, zazwyczaj jednak przez wiele lat udaje się uniknąć rozwoju tej choroby dzięki nadprodukcji insuliny, czyli hiperinsulinizmowi. Hiperinsulinizm z jednej strony chroni nas przed cukrzycą, z drugiej zaś wywiera niekorzystny wpływ na niektóre procesy zachodzące w organizmie. Odpowiada m.in. za tendencję do tycia, stłuszczenie wątroby, zaburza gospodarkę lipidową, regulację ciśnienia krwi, pracę jajników i zwiększa tempo podziałów komórkowych. Insulinooporność pośrednio przyczynia się również do rozwoju miażdżycy naczyń krwionośnych, przez co nadszarpuje zdrowie serca.

Podział węglowodanów

Węglowodany dzielimy na:

• monosacharydy: glukoza, galaktoza, fruktoza, mannoza, kwas askorbinowy 

• poliole – alkohole: inozytol, mannitol, ksylitol, erytrytol; 

• disacharydy – dwucukry: laktoza, sacharoza, maltoza; 

• polisacharydy – cukry złożone: skrobia, glikogen, celuloza i błonnik.

Każde węglowodany, jakie dostarczamy do organizmu z pożywieniem wchłaniane są w postaci glukozy. Glukoza jest paliwem dla pracy mózgu i czerwonych krwinek. Mamy stałe stężenie glukozy we krwi, które wzrasta po zjedzeniu posiłku i później wraca do wartości podstawowych. Istotne jest, aby poziom glukozy we krwi nie opadł za nisko, ponieważ doprowadzi to do hipoglikemii.

Fruktoza jest strukturalnym izomerem glukozy co oznacza, że mają taki sam wzór chemiczny, ale inną budowę cząsteczki. W wątrobie fruktoza może zostać przekształcona w glukozę i wykorzystana do odbudowy rezerw glikogenu, a także może zostać zużyta na potrzeby energetyczne. Najczęściej to nadmiar fruktozy w diecie jest odpowiedzialny za gromadzenie się tłuszczu wisceralnego, czyli tkanki tłuszczowej w okolicach narządów wewnętrznych. Fruktoza nie blokuje wydzielania hormonu głodu (greliny), natomiast blokuje wydzielanie hormonu sytości (leptyny) i bardziej od glukozy jest podatna na wytwarzanie produktów końcowych glikacji (procesu przyłączania się reszty cukrowej do białka, który upośledza jego funkcjonowanie)

Sacharoza: cukier buraczany, trzcinowy, daktyle, suszone owoce. 

Laktoza: mleko (w mleku bez laktozy – galaktoza). Jeśli występuje u Ciebie nietolerancja laktozy to istnieje duże prawdopodobieństwo, że galaktoza również Ci zaszkodzi. Spowodowane jest to tym, że galaktoza jest w budowie bardzo podobna do laktozy. 

Maltoza: słody (znajdziesz je w piwie), piekarnictwo. Maltoza to dwie cząsteczki glukozy, które mocno stymulują proces odkładania się tkanki tłuszczowej.

Skrobia jest ważnym źródłem węglowodanów w diecie człowieka. Znajdziesz ją w zbożach, pseudozbożach (np. komosa ryżowa), ziemniakach, batatach, kukurydzy, orzechach, warzywach, strączkach. Produkty skrobiowe charakteryzuje to, że po spożyciu powodują podwyższenie się cukru we krwi, ale opada on powoli (energia uwalniana jest przez kilka godzin, dzięki czemu dłużej czujemy się syci po posiłku skrobiowym).

Rodzaje insulinooporności

Wyróżniamy trzy formy insulinooporności:

Oporność przedreceptorowa (może być spowodowana nieprawidłową budową cząsteczek insuliny (zespół zmutowanej insuliny), obecnością we krwi przeciwciał wiążących cząsteczki prawidłowej insuliny (najczęściej klasy IgG), zwiększoną degradacją insuliny, obecnością we krwi substancji/hormonu o działaniu antagonistycznym wobec insuliny (np. kortyzol, glukagon, hormony tarczycy) 

Oporność receptorowa (Jej podłożem jest najczęściej zmniejszenie liczby receptorów insulinowych lub ich powinowactwa do insuliny. Do zmiany struktury lub czynności receptora insulinowego prowadzi wiele mutacj) 

Oporność postreceptorowa (Może być spowodowana zaburzeniami w procesach sygnalizujących przyłączenie insuliny do receptora, nieprawidłowościami w budowie i działaniu transporterów glukozy do wnętrza komórki, nasiloną lipolizą – dochodzi do wzrostu ilości WKT, ich nadmiernej oksydacji, a w konsekwencji do zahamowania glikolizy).

Co się dzieje w organizmie, kiedy organizm staje się insulinooporny? 

Hipoglikemia → kwestia podjadania → posiłki przetworzone, wysokowęglowodanowe → coraz więcej insuliny → przerastanie wysp beta trzustki → oporność tkanek obwodowych → lipogeneza de novo → rozwój otyłości.

Objawy insulinooporności

Insulinooporności towarzyszą objawy takie jak:  

• nadmierna senność po posiłku (szczególnie węglowodanowym, by zmniejszyć te dolegliwość często polecane jest ograniczenie spożycia posiłków węglowodanowych do jednego dziennie (najlepiej kolacja), na rzecz posiłków białkowo-tłuszczowych);

• przyrost masy ciała (mimo normalnej diety, bez przejadania się, szczególnie w obrębie brzucha i okolicach pępka, charakterystyczne duże ramiona);

• obniżenie nastoju – tzw. „mgła” umysłowa;

• senność, problemy z pamięcią i koncentracją;

• rozdrażnienie oraz nerwowość;

bóle głowy i tzw. „ciężka głowa”, bóle stawów;

• zmiany skórne o typie acanthosis nigricans (rogowacenia ciemnego), szczególnie widoczne są one na łokciach i kolanach;

• przewlekłe zmęczenie, przez co niechęć do podejmowania aktywności fizycznej, w konsekwencji tzw. wiotkie ciało;

• uczucie zimna, drżenie rąk;

• częste uczucie głodu w około 2-3 godziny po posiłku, chęć na produkty słodkie lub tzw. wilczy apetyt, który stwarza trudności przy odchudzaniu.

Rozwijającej się insulinooporności towarzyszą nie tylko zaburzenia metaboliczne, ale również: udar mózgu, niealkoholowe stłuszczenie wątroby, astma, niektóre nowotwory, zespół policystycznych jajników. Jeżeli, powyższe objawy zaobserwujesz u siebie, ze względu na Twoje zdrowie zachęcamy do skorzystania z porady lakarza online.

Przyczyny insulinooporności

Przyczyn insulinooporności jest wiele i wciąż nie są one do końca poznane. Jednak do jej głównych powodów mogą należeć:  

• otyłość brzuszna oraz nadwaga;

• nadmierne spożycie kalorii (bogatokaloryczna dieta, bogata w cukier, niezdrowe tłuszcze typu trans, dania typu fast food, dieta zachodnia, gazowane napoje słodzone itp.);

• stany zapalne (nasilane przez zwiększone spożycie cukrów prostych, produktów z kategorii „comfort food”, wątpliwej jakości przetworów mlecznych);

• nadmierne odchudzanie lub przejadanie się, w tym zaburzenia odżywiania się (bulimia, anoreksja, ortoreksja, kompulsywne objadanie się, stosowanie głodówek, itp.);

• przeciwstawne do insuliny działanie niektórych hormonów (np. niektóre tabletki antykoncepcyjne);

• zbyt krótki i słaby jakościowo sen (nieodpowiednia ilość snu sprzyja otyłości, zwiększa łaknienie, a otyłość sprzyja insulinooporności);

• brak ruchu, siedzący tryb życia, ale także zbyt intensywne i zbyt częste treningi sportowe (duży stres dla organizmu, wysyłek fizyczny wpływa na podwyższenie stężenia kortyzolu);

• wiek i płeć;

• uwarunkowania genetyczne (występowanie cukrzycy typu 2 i otyłości u członków rodziny).

Kryteria rozpoznania insulinooporności

Poniżej zamieszczone ogniwa należą do kryteriów rozpoznania insulinooporności, dowolne z 3 składowych kwalifikują pacjenta do oporności na insulinę: 

Zobacz też  Żywienie w zespole jelita drażliwego

• zwiększony obwód talii (zależy od kraju pochodzenia i grupy etnicznej – w populacji europejskiej ≥80 cm u kobiet i ≥94 cm u mężczyzn);

• stężenie triglicerydów >1,7 mmol/l (150 mg/dl) lub leczenie hipertriglicerydemii_ – stężenie HDL C <1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn i <1,3 mmol (50 mg/dl) u kobiet lub leczenie tego zaburzenia lipidowego;

• ciśnienie tętnicze skurczowe ≥130 mm Hg lub rozkurczowe ≥85 mm Hg, bądź leczenie rozpoznanego wcześniej nadciśnienia tętniczego – stężenie glukozy w osoczu na czczo ≥5,6 mmol/l (100 mg/dl) lub leczenie farmakologiczne cukrzycy typu 2.

Diagnostyka insulinooporności

Diagnostyka insulinooporności opiera się głownie na oznaczeniu insuliny oraz glukozy na czczo oraz wykonaniu tzw. „krzywej insulinowej i glukozowej” czyli testu doustnego obciążenia glukozą (OGTT). Test OGTT polega na ocenie glukozy i insuliny na czczo oraz w 1 i 2 godziny po podaniu doustnie testowej dawki 75g glukozy. Na obecność insulinooporności wskazują wysokie stężenia insuliny we krwi nie powodujące odpowiedniego obniżenia stężeń glukozy po upływie 1 i 2 godzin. Istotnym badaniem jest także Peptyd C oraz hemoglobina glikowana. 

Peptyd C powstaje w komórkach beta trzustki, z przekształcania proinsuliny w insulinę, następnie jest wydzielany do krążenia. Badanie stężenia peptydu C wykorzystuje się do diagnostyki zmniejszonego stężenia glukozy we krwi (hipoglikemii) na czczo, do rozpoznawania guzów produkujących insulinę (tzw. insulinoma) oraz do oceny oporności na insulinę i zdolności komórek ß trzustki do produkcji insuliny (tzw. komórek beta), czyli podsumowując jego stężenie odzwierciedla stężenie insuliny wytwarzanej przez organizm. Wysokie stężenie peptydu C obserwujemy również po stosowaniu leków hipoglikemizujacych, takich jak pochodne sulfonylomocznika.  

Hemoglobina glikowana (HbA1c) jest przede wszystkim wskaźnikiem wyrównania cukrzycy. Jej wartość odzwierciedla stężenia glukozy we krwi z ostatnich 3 miesięcy. Odsetek HbA1c jest tym większy, im większe było średnie stężenie glukozy w czasie 3 miesięcy poprzedzających badanie. Za ponad połowę wartości HbA1c odpowiadają stężenia glukozy we krwi z ostatniego miesiąca przed pomiarem. 

Badania laboratoryjne insulinooporności:

Wyróżniamy bezpośrednie i pośrednie badania laboratoryjne insulinooporności. 

Do badań bezpośrednich zalicza się: 

• Metodę klamry metabolicznej (złoty standard). Polega ona na pomiarze ilości glukozy potrzebnej do utrzymania stałej glikemii (tzn. stałego stężenia glukozy we krwi) przy podawaniu pacjentowi przez 120 minut insuliny dożylnie. W trakcie badania insulinę podaje się ze stałą szybkością, tak aby utrzymać jej stężenie we krwi wynoszące ok. 100 µj./ml, tj. powyżej podstawowego stężenia na czczo. Jest to skomplikowane badanie, dlatego używa się go głównie na potrzeby badań naukowych.

• Test tolerancji insuliny. Jednorazowo podaje się dożylnie insulinę w dawce 0,1 j./kg mc., a następnie dokonuje się pomiarów stężeń glukozy w surowicy krwi. U osób z opornością na insulinę spadek stężenia glukozy we krwi jest nieznaczny, w przeciwieństwie do osób insulinowrażliwych, u których stężenie glukozy spada do wartości 50% glikemii wyjściowej.

• Test supresji endogennej insuliny. W teście tym blokuje się wydzielanie insuliny przez trzustkę poprzez podawanie badanemu adrenaliny i propranololu. Nie jest to powszechnie stosowana metoda diagnostyczna.

 Natomiast pośrednie badania laboratoryjne zawierają w sobie: 

• HOMA-IR IR (ang. Homeostasis Model Assessment). To matematyczne narzędzie lub model pomagający diagnozować insulinooporność. HOMA-IR oblicza się zgodnie ze wzorem: insulina x glukoza/405 dla glukozy w mg/dl

• Wskaźnik Quicki (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index). Jest bardzo podobny do HOMA-IR. Do jego obliczenia wystarczą wyniki stężenia glukozy i insuliny z pierwszego pomiaru testu OGTT. Jest rzadziej stosowany, ponieważ wzór jest skomplikowany. Dlatego diagności stosują kalkulatory dostępne online. W przypadku Quicki zachodzi zależność, że im niższa wartość, tym silniejsza insulinooporność. Przy wartości mniejszej niż 0,34 rozpoznaje się insulinooporność.

• Współczynnik insulinemia/glikemia. Jest obliczany jako iloraz stężenia insuliny i glukozy we krwi. Wartość większa niż 0,3 stanowi wskazanie na insulinooporność. Metoda ta jest dosyć łatwa i możliwa do przeprowadzania na większą skalę, natomiast jej ograniczeniem jest to, że zaburza wydzielenie insuliny endogennej (czyli tej która jest wydzielana przez trzustkę).

• Wskaźnik Matsudy. Wskaźnik ten wyrażony jest wzorem: 100 000/÷insulinemia na czczo (mU/ml) × glikemia na czczo (mg/dl) × średnia wartość glikemii w teście doustnego obciążenia glukozą (OGTT, Oral Glucose Tolerance Test) × średnia wartość insulinemii w OGTT. O insulinooporności świadczyć może wskaźnik < 7,3.

• Dożylny test tolerancji glukozy. W teście tym wyznacza się współczynnik tkankowej asymilacji glukozy K, wyrażający odsetek glukozy, która w ciągu 1 minuty zniknie z przestrzeni pozakomórkowej. Test przeprowadza się, podając glukozę w dawce 0,33 g/kg oraz mierząc stężenie glukozy: przed rozpoczęciem testu oraz co 10 minut w pierwszej godzinie testu. Wartość K u osób z prawidłową tolerancją glukozy wynosi 1,5–2,5. Wartość <1,5 przy jednoczesnym podwyższonym lub prawidłowym stężeniu insuliny w osoczu przemawia za insulinoopornością.

• Podwójny test dożylnego obciążenia glukozą. W tym teście wyznacza się współczynnik asymilacji tkankowej K. Dożylnie podaje się glukozę w dawce 0,33 g/kg mc. oraz powtarza się podawanie glukozy w tej samej dawce łącznie z insuliną (0,1 j./kg mc.). Różnica między wartościami K będzie dostarczać nam informacji na temat działania insuliny egzogennej.

• Metoda Bergmana. W tej metodzie pacjent otrzymuje dożylnie glukozę w dawce 0,3g/ kg mc., a po upływie 20 minut podaje się dożylnie tolbutamid, który pobudza wydzielanie insuliny endogennej. Dawkę tolbutamidu dostosowuje się do wskaźnika masy ciała. W ciągu 3h testu dokonujemy 26 oznaczeń insulinemii i glikemii we krwi żylnej. Na podstawie otrzymanych wyników oraz modelu matematycznego zaproponowanego przez Bergmana wyznacza się współczynnik wrażliwości tkanek na insulinę.

• Doustny test obciążenia glukozą (test OGTT). Celem tego badania jest sprawdzenie jak organizm badanej osoby radzi sobie z przyjętą dawką węglowodanów. Badanie jest łatwe do przeprowadzenia i rozpowszechnione, wykonuje go większość laboratoriów diagnostycznych. Wiele osób zna to badanie z uwagi na to, że jest przeprowadzane jako rutynowe wśród kobiet w ciąży, aby sprawdzić m.in. czy nie wystąpiła cukrzyca ciążowa. Polega ono na wypiciu na czczo roztworu zawierającego 50 lub 75g glukozy. W punkcie laboratoryjnym pobierana jest krew do oznaczenia reakcji organizmu na wypitą ilość węglowodanów. Zazwyczaj krew pobierana jest w 1, 2 lub 3 punktach (punkt oznacza po prostu czas, w którym pobrana jest krew do oznaczenia poziomy glukozy). Najlepiej, jeśli oznaczenie przeprowadzone jest minimum w 3 punktach to znaczy:

  • na czczo przed wypiciem roztworu
  • po godzinie od wypicia roztworu
  • po 2 godzinach od wypicia roztworu.

W zależności od wyników pomiaru glukozy i insuliny na czczo oraz OGTT można diagnozować cukrzycę czy stan przedcukrzycowy. Jeśli, podczas badania jest również oznaczana tzw. krzywa insulinowa, czyli pomiar insuliny w tych samych punktach co glukozy, to dokonujemy diagnostyki insulinooporności.

Czy insulinooporność można wyleczyć?

Wyleczalność insulinooporności jest w dużej mierze zależna od przyczyn jej wystąpienia. Jeżeli przyczyna powstania schorzenia wywodzi się z niewłaściwego stylu życia tj. nieprawidłowo prowadzonej diety, braku aktywności fizycznej, nadużywania alkoholu lub/i innych używek, zbyt mała ilość snu, nadmierna ilość stresu bądź brak skutecznych metod redukcji stresu, a także nadmierna masa ciała, to poprzez odpowiednią modyfikację nawyków pacjent może zatrzymać przebieg choroby bądź doprowadzić do całkowitego wyleczenia.

Leczenie insulinooporności

Leczenie konwencjonalne obejmuje: 

• dietę opartą na niskim indeksie glikemicznym (ale ciągle zawierająca węglowodany);

• stopniowe wprowadzanie aktywności fizycznej;

• leki hipoglikemiczne: Metformina, Pochodne sulfonylomocznika, które mają zwiększyć wrażliwość naszych tkanek na insulinę;

• insulina – wtedy, kiedy trzustka jest uszkodzona, a więc w bardzo zaawansowanym stadium cukrzycy.

Na naszej platformie, na powyższe leki szybko i bezpiecznie uzyskasz e-receptę po wykazaniu odpowiednich badań.

Zobacz też  Celiakia (choroba trzewna) - definicja, diagnoza, objawy i skuteczne metody leczenia

Leczenie niekonwencjonalne

Głównym jego celem będzie rozwinięcie wrażliwość na insulinę. Jeżeli nasze tkanki są insulinooporne, to leczenie niekonwencjonalne ma za zadanie je uwrażliwić, aby zaczęły odpowiednio reagować. Tkanki są przestymulowane więc powinniśmy ten bodziec, czyli insulinę – usunąć. Jest to leczenie wymagające miesięcy pracy.

Zamysł leczenia niekonwencjonalnego:

  1. Rozwinąć wrażliwość na insulinę.
  2. Pozbyć się insulinooporności.
  3. Uregulować produkcję glukozy w wątrobie.
  4. Zminimalizować skutki hiperglikemii.
  5. Zmniejszyć dawki leków.
  6. Ostatecznie wyeliminować leki.

Metody walki z insulinoopornością

Istnieje szereg sprawdzonych i skutecznych postępowań mających na celu przeciwdziałanie insulinooporności. Do metod sprzyjających walce z insulinoopornością zaliczamy przede wszystkim aktywność fizyczną, redukcję nadmiernej masy ciała, odpowiednio zbilansowaną dietę (najlepsze efekty obserwuje się przy stosowaniu diety śródziemnomorskiej lub diety DASH), dbanie o higienę snu, redukcja stresu, poprzez wprowadzenie metod radzenia sobie z nim oraz redukcja markerów stanu zapalnego.

  1. Aktywność fizyczna

Regularne ćwiczenia aerobowe zwiększają wrażliwość insulinową od 25 do 50%. Adaptacja ta jest związana ze zwiększoną aktywacją włókien mięśniowych. Trening tlenowy o niskiej intensywności wpływa na zmiany we włóknach typu I powodując lepsze unaczynienie. Dzięki temu, komórki mogą w łatwiejszy sposób pobierać glukozę z krwi. 

Umiarkowany trening o intensywności 50 – 60% VO2max (pułap tlenowy), w postaci dynamicznego marszu czy biegania wykonywanego od 25 do 40 minut dziennie poprawia insulinowrażliwość. Jednak w badaniach efekt ten został utracony po 6 tygodniach zaprzestania wykonywania treningów, dlatego tak istotna jest progresja w wykonywanym wysiłku fizycznym.

Ćwiczenia aerobowe o intensywności 50-70% VO2max wykonywane 3 razy w tygodniu, regularnie sprzyjają zmniejszeniu tkanki tłuszczowej trzewnej oraz obniżeniu wskaźnika HOMA-IR nawet o 16%. Dodatkowo u osób aktywnych fizycznie dochodzi do poprawy wydolności tlenowej, co wspiera mobilizację i uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych (NEFA).

Pojedyncza seria ćwiczeń wytrzymałościowych o umiarkowanej intensywności, zwiększa wychwyt glukozy w całym organizmie po zakończeniu treningu. Zwiększona wrażliwość mięśni szkieletowych na insulinę może utrzymywać się nawet do 72h po treningu. Ponadto w badaniach wykazano, że regularne ćwiczenia zwiększają wrażliwość na insulinę nawet gdy przerwa pomiędzy treningami trwa dłużej niż 72 godziny. Jednak zaleca się trenować minimum co 2-3 dni, aby uzyskać jak najlepszy efekt.

  1. Redukcja nadmiernej masy ciała

Aby doprowadzić do spadku masy ciała należy wypracować deficyt energetyczny, tzn. kaloryczność dostarczana przez nasz dzienny jadłospis musi być niższa niż dobowy wydatek energetyczny. 

Redukcja masy ciała powinna być kontrolowana a jej ubytek powinien wahać się od 0,5 kg do 1 kg na tydzień i nie przekraczać tej górnej wartości.

Należy stopniowo wprowadzać umiarkowaną aktywność fizyczną i wraz z wzrostem wydolności zwiększać jej intensywność/częstotliwość.

Dbać o odpowiednią ilość i jakość snu (niedobór snu powoduje chęć kompensacji niewyspania wysokokalorycznymi produktami, zwiększa to więc spożycie energii, a co za tym idzie utrudnia odchudzanie).

Korzyści, jakie niesie ze sobą redukcja nadmiernej masy ciała są wręcz przełomowe, z uwagi na fakt, że ubytek już 10 kg powoduje:

• zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego o 10%,

• zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL o 15%,

• zmniejszenie stężenia trójglicerydów o 30%,

• zwiększenie stężenia cholesterolu HDL o 8%,

• obniżenie ciśnienia skurczowego krwi o 10 mmHg, rozkurczowego o 20 mm Hg,

• zmniejszenie stężenia glukozy na czczo o 30–50%,

• obniżenie HbA1c o 15%,

• redukcja ryzyka rozwoju cukrzycy >50%,

• zmniejszenie ryzyka zgonu ogółem o 20-25%,

• zmniejszenie ryzyka zgonu zależnego od cukrzycy o 30-40%,

• zmniejszenie ryzyka zgonu zależnego od nowotworów o 40-50%.

Proces odchudzania mogą wspomóc preparaty, takie jak Mysimba, Saxenda czy Xenical które, jeśli to wskazane, będą dla Ciebie dostępne na e-receptę. Należy jednak pamiętać, że nie zastąpią one zdrowej diety i właściwie prowadzonego stylu życia.

  1. Odpowiednio zbilansowana dieta

Dieta dla osób zmagających się z niska wrażliwością tkanek na insulinę powinna charakteryzować się przede wszystkim niskim indeksem glikemicznym. Nie ma tu zatem miejsca na cukier, soki, syropy cukrowe, konwencjonalne słodycze i inne węglowodanowe produkty o wysokim stopniu przetworzenia. Można natomiast włączyć do diety różnorodne grube kasze, ciemny ryż, ugotowany al dente pełnoziarnisty makaron, pieczone w ziołach ziemniaki, razowe pieczywo, niektóre owoce, strączki i niskokaloryczne substancje słodzące (dobrze sprawdzi się np. erytrytol czy ksylitol). 

W przypadku osób, które mają nadwagę, otyłość lub wysoki obwód w talii stosujemy dietę redukcyjną celem osiągnięcia prawidłowej masy ciała i normatywnego obwodu talii. Z uwagi na fakt, że insulinooporności niejednokrotnie towarzyszy wysoki poziom cholesterolu i trójglicerydów, powinniśmy zadbać o jakość tłuszczów dostarczanych z dietą. Powinny to być głównie tłuszcze jedno i wielonienasycone, ze szczególnym uwzględnieniem przeciwzapalnych kwasów omega-3 (oliwa z oliwek, awokado, tłuste ryby morskie, ect.). Natomiast osoby cierpiące na insulinooporność, które jednocześnie zmagają się z nadciśnieniem powinni dodatkowo ograniczać sól dodawaną do posiłków i unikać produktów będących bogatym źródłem sodu (mowa to o żywności wysokoprzetworzonej, wędlinach, serach, produktach konserwowych, wędzonkach, słonych przekąskach i nadmiernej ilości pieczywa). Dieta w insulinooporności powinna zawierać nieco więcej białka, które odpowiada za indeks sytościowy posiłku, a przez co kontrolę łaknienia. Dzięki tej drobnej zmianie w kompozycji posiłku, będziemy zdecydowanie dłużej syci i ustabilizujemy poziom glukozy we krwi.

Dieta DASH i dieta śródziemnomorska

Zastosowanie diety DASH, łącznie ze zmniejszeniem ilości soli w diecie pomaga obniżyć podwyższone ciśnienie krwi i uzyskać wartości optymalne. Badania wykazały, że efektywnym sposobem leczenia insulinooporności i zespołu metabolicznego jest dieta śródziemnomorska. Również opracowana przez amerykańskich specjalistów z Narodowego Instytutu Serca, Płuc i Układu Krwiotwórczego dieta DASH korzystnie wpływa nie tylko na obniżenie nadciśnienia tętniczego, ale także na poziom glikemii i stężenie insuliny we krwi. W przeglądzie wielu badań wykazano, że dieta DASH korzystnie wpływa na stężenie insuliny na czczo, co może prowadzić do poprawy wrażliwości na insulinę niezależnie od redukcji masy ciała.

Do wspólnych zaleceń diety śródziemnomorskiej i diety DASH należą wysokie spożycie warzyw i owoców każdego dnia (ale owoców w mniejszej ilości niż warzyw), pełnoziarnistych produktów zbożowych, uwzględnianie w odpowiedniej ilości fermentowanych napojów mlecznych, częste spożywanie ryb, a z produktów mięsnych wybieranie chudych gatunków, dobrej jakości, preferowanie tłuszczów roślinnych, włączenie do diety nasion roślin strączkowych, orzechów i nasion. Ważne jest też sprowadzenie spożycia soli do właściwej wartości.

  1. Higiena snu

Sen to naturalny i odwracalny stan zmniejszonej wrażliwości na bodźce zewnętrzne,
a także względnej bezczynności połączony z utratą przytomności, występujący w regularnych odstępach czasu. Jego zakłócenia lub brak mogą się przyczyniać do rozwoju poważnych zaburzeń emocjonalnych i poznawczych. Krótki sen prawdopodobnie prowadzi do zwiększonego spożycia energii z pożywienia, poprzez spożywanie pokarmów wysokoenergetycznych, zwłaszcza wysokowęglowodanowych jako rekompensaty niewyspania. Według danych, dieta kobiet, które śpią krócej zawierała większe ilości węglowodanów i mniejsze ilości tłuszczów. Może to wynikać z faktu, że kobiety wykazują większą tendencję do jedzenia emocjonalnego i są silniej narażone na występowanie zaburzeń snu spowodowanych czynnikami psychologicznymi niż mężczyźni. Krótki sen wiąże się z ryzykiem rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego, głównie ze względu na występującą otyłość, zaburzenia metabolizmu glukozy spowodowane zmianami w stężeniach leptyny i greliny, dyslipidemię oraz stan zapalny na skutek wzrostu stężeń leukocytów i cytokin.

Nawyki dobrego snu:

• należy kłaść się i wstawać o tej samej porze, niezależnie czy w dzień powszedni, czy w weekend, czy na urlopie. Jeśli nie uśnie się w ciągu 20-30 minut, należy wstać z łóżka, poczytać lub posłuchać spokojnej, relaksującej muzyki i wrócić do sypialni, gdy nadejdzie senność.

• dobrze jest zadbać o odpowiednie warunki, w pomieszczeniu powinna panować ciemność, cisza, chłodna, ale przyjemna temperatura w sypialni, wygodny materac, pościel i bielizna nocna z naturalnych materiałów. 

• nieużywanie urządzeń elektronicznych i nieoglądanie telewizji, co najmniej na 30 min przed snem, a w żadnym razie w sypialni. Skuteczną metodą przygotowania do snu jest też krótka dziesięciominutowa medytacja

Zobacz też  SIBO (zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego)

• unikanie obfitej kolacji, kawy i mocnej herbaty oraz alkoholu, należy zachować przerwę około 2-3 godzin przed snem. Można spożyć lekką przekąskę, gdy obudzi nas głód. 

• zadbanie o odpowiednią ilość zdrowego wysiłku fizycznego w ciągu dnia (jednak nie ćwiczyć późno lub tuż przed snem).

Podczas gdy, powyższe zachowania zawiodą i wciąż męczy Cię bezsenność, warto skorzystać z e-zwolnienia i wziąć dzień wolny od pracy, aby swój problem omówić z terapeutą. Dysponujemy także preparatami takimi jak Nasen, Miansec, Noctis, Tianesal, Chlorprothixen Zentiva, Trittico CR oraz Kwetaplex, które możesz otrzymać na elektroniczą receptę, jeśli lekarz uzna to za stosowne i bezpieczne dla Twojego zdrowia.

  1. Redukcja stresu i sposoby radzenia sobie z nim

Przykładowe sposoby radzenia sobie ze stresem:

Wizualizacja

Wyobrażanie sobie przyjemnych rzeczy wprawia nas w pozytywny nastrój, dzieje się tak, gdyż nasz umysł reaguje na wyobrażenia podobnie jak na rzeczywiste sytuacje. Należy w bezpiecznym miejscu przyjąć wygodną pozycje i wyobrazić sobie miejsce, w którym dobrze się czujemy (może to być wspomnienie bądź miejsce w pełni wykreowane przez naszą wyobraźnię). By wzmocnić skuteczność wizualizacji dobrze jest wyobrażać sobie jak najwięcej szczegółów i jednocześnie spokojnie, miarowo oddychać.

Uważne oddychanie

Kontrola oddechu to jedna z najlepszych i najszybszych metod pozwalających nam się zrelaksować. Należy wziąć głęboki oddech i myślach policzyć od 1 do 3, następnie wypuścić powietrze i wziąć kolejny wdech licząc od 4 do 6. Te same kroki powtarzać aż dojdziemy do 30.

Jeżeli, na Twoje problemy ze stresem nie wystarczą proste rozwiązania, w naszej bazie znajdziesz szereg leków, które umożliwią Ci wyciszenie i przywrócenie spokoju, a szybka e-recepta oszczędzi Ci stresu stania w kolejce do lekarza.

  1. Redukcja markerów stanu zapalnego

Insulinooporność i otyłość są związane z rozwojem przewlekłej reakcji zapalnej. Tkanka tłuszczowa pełni funkcję rezerwuaru energetycznego oraz jest organem endokrynnym. Gdy utraci zdolność magazynowania energii w postaci tłuszczu, dochodzi do uwalniania z niej dużych ilości WKT, ponadto staje się źródłem cytokin prozapalnych. Mediatory zapalenia pobudzają ścieżki sygnałowe związane z NF-κB i JNK w tkankach insulinowrażliwych, aktywują wiele molekuł prozapalnych, co wiąże się z rozwojem przewlekłej reakcji zapalanej o niskiej aktywności i insulinooporności w całym organizmie. Tak więc, powiązanie tkanki tłuszczowej z powstawaniem insulinooporności wynika również z aktywności biologicznej substancji wydzielanych przez tkankę tłuszczową, między innymi: adypsyny, rezystyny, czynnika martwicy nowotworu, interleukiny 6, białka chemotaktycznego monocytów, inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1, angiotensynogenu.

Dodatkowa suplemantacja w insulinooporności

Cierpiąc na insulinooporność, poza standardowymi lekarstwami, które możesz uzyskać na swoją e-receptę, warto rozważyć dodatkową suplementację poniższymi preparatami:

• kompleks witamin z grupy B;

• inozytol – 1 g;

• cholina – 1 g;

• GLA – 10 g oleju z wiesiołka;

• cynamon – 1000 mg.

Przykładowe dania, które możesz wkomponować w swój zdrowy jadłospis

Śniadanie: Cynamonowa owsianka z jabłkiem i orzechami włoskimi.

Po przebudzeniu szklanka ciepłej wody (może być z cytryną do smaku lub/i listkami mięty).

Płatki owsiane (5 łyżek) zalać jednym opakowaniem jogurtu naturalnego lub skyrem (przeciętnie 150g w kubku), odstawić na pół godziny aż płatki napęcznieją, następnie wkroić połowę małego jabłka (dobrze umyć, nie skrobać) dodać orzechy włoskie (20 g) i posypać cynamonem (ilość wedle uznania).

Filiżanka zielonej herbaty.

Obiad: Sałatka z brokułem, ciecierzycą i serem feta.

Brokuł wrzucamy do wrzątku, po ok. 3 minutach wyjmujemy na sitko i przelewamy zimną wodą, wrzucamy do miski. Połowę puszki z ciecierzcą wrzucamy na sitko, dokładnie płuczemy i wrzucamy do miski. Kroimy paprykę i czerwoną cebulę w kostkę, jarmuż rwiemy w palcach, wrzucamy do miski, pokruszony ser feta (ok. 1/3 całej kostki) wysypujemy na powstałą sałatkę, dodajemy 3 łyżeczki oliwy extra virgin, można dopieprzyć oraz dodać sok z cytryny, mieszamy sałakę, po wymieszaniu jest gotowa do spożycia. 

Szklanka wody lub dowolnego niesłodzonego naparu.

Deser: Bananowa straciatella.

Butelkę kefiru wylać do miseczki, wkroić banana (najlepiej skórka żółta z lekko zielonkawymi przejściami, nie kupujemy bananów intensywnie żółtych lub z ciemnymi kropkami), na tarce ścieramy 3 kostki gorzkiej czekolady (zawartość kakao najlepiej ok. 80%), dodatkowo erytrytol. 

Szklanka wody.

Kolacja: Grzanki z guacamole, jajkami na miękko i pomidorkami.

Wodę w garnku zagotować, delikatnie włożyć jajka i gotować ok. 4 minuty. Pieczywo pełnoziarniste podgrzać w piekarniku. W międzyczasie połowe awokado przekroić, wydrążyć miąższ i rozgnieść widelcem, dodać posiekaną natkę pietruszki, drobno pokrojoną czerwoną cebulę (pół sztuki), doprawić sokiem z cytryny, solą i pieprzem. Pomidorki koktajlowe umyć, przekroić na pół. Na grzanki nałożyć przygotowane guacamole i pomidorki. Zjeść z jajkami na miękko.

Podsumowanie

Insulinooporność jest zaburzeniem metabolicznym objawiającym się zmniejszoną wrażliwością komórek na insulinę, której konsekwencje często utrudniają nam stawianie czoła wyzwaniom życia codziennego. Głównymi czynnikami zwiększającymi ryzyko rozwoju insulinooporności są: nieprawidłowa dieta z dużą podażą kalorii, brak aktywności fizycznej, stres i używki takie jak alkohol czy papierosy. W leczeniu tego zaburzenia bardzo ważna jest zmiana stylu życia i diety. Istniejące dane sugerują, że dieta o niskim indeksie glikemicznym, bogata w kwasy omega 3, produkty pełnoziarniste oraz warzywa poprawia profil lipidowy i może mieć korzystny wpływ na insulinooporność, zwiększając wrażliwość komórek na insulinę. Jeśli jednak dopiero podejrzewasz u siebie występowanie tego zaburzenia, nie wahaj się skorzystać z porady lekarza online, który zleci odpowiednie badania oraz w razie potrzeby, udzieli elektronicznego zwolnienia lekarskiego.

Literatura:

  1. Azziz R, Woods K, Reyna R, [et al.]. The prevalence and features of the polycystic ovary syndrome in an unselected population. J Clin Endocrinol Metab. 2004;
  2. Lebovitz H.E.: The metabolic syndrome: unresolved issues. W: Occlusive arterial disease — the interfaces among dyslipidemias, hypertension and diabetes. Schwartz C.J., Born GVR Schattaner red. Stuttgart, New York 2001;
  3. Diety wegańska i wegetariańska w profilaktyce i leczeniu insulinooporności. Natalia Kasprzyk, Matylda Kręgielska-Narożna Forum Zaburzeń Metabolicznych 2020;
  4. Zhang Q, Zhu L, Zheng M, Fan C, Li Y, Zhang D et al. Changes of serum omentin-1 levels in normal subjects, type 2 diabetes and type 2 diabetes with overweight and obesity in Chinese adults. Ann Endocrinol (Paris). 2014;
  5. Nakatsuka A, Wada J, Iseda I, Teshigawara S, Higashio K, Murakami K et al. Vaspin is an adipokine ameliorating ER stress in obesity as a ligand for cell-surface GRP78/MTJ-1 complex. Diabetes. 2012;
  6. Cawthorn WP, Scheller EL, Learman BS, Parlee SD, Simon BR, Mori H et al. Bone marrow adipose tissue is an endocrine organ that contributes to increased circulating adiponectin during caloric restriction. Cell Metab. 2014;
  7. Moller DE, Kaufman KD. Metabolic syndrome: a clinical and molecular perspective. Annu Rev Med. 2005;
  8. Bergman BC, Perreault L, Hunerdosse DM, et al. Intramuscular lipid metabolism in the insulin resistance of smoking. Diabetes. 2009;
  9. Kilpatrick ES, Rigby AS, Atkin SL. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and complication risk in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2007, indexed in Pubmed: 17327345;
  10. Sampath Kumar A, Maiya AG, Shastry BA, Vaishali K, Ravishankar N, Hazari A, Gundmi S, Jadhav R. Exercise and insulin resistance in type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Ann Phys Rehabil Med. 2019 Mar.

Warning: Trying to access array offset on value of type null in /alt/home/webmaster.clinicmed/www/domeny/e-lekarz24h.pl/wp-content/themes/betheme/includes/content-single.php on line 286
Urszula Witkowska
Urszula Witkowska
Posiada bogate doświadczenie zawodowe oraz wiedzę zdobytą Warszawskim Uniwersytecie Medycznym. Jej specjalizacją jest optymalizacja żywienia w różnych dziedzinach. Dzięki praktycznym poradom i rzetelnym informacjom, czytelnicy bloga mogą poprawić swoje zdrowie i sylwetkę, korzystając z wiedzy eksperta w dziedzinie żywienia.

Dział "Blog" na stronie e-lekarz24h.pl zawiera informacje wyłącznie o charakterze informacyjno-edukacyjnym. Treści oraz porady, które się tam znajdują, nie mogą w żadnym wypadku zastąpić bezpośredniego kontaktu z lekarzem i nie powinny być traktowane jako profesjonalna porada medyczna. Wydawca serwisu e-lekarz24h.pl nie ponosi odpowiedzialności za wykorzystanie porad z materiałów informacyjno-edukacyjnych bez wcześniejszej konsultacji ze specjalistą.