Alkohol – jak wpływa na nasze zdrowie?

W 1842 r. Abraham Lincoln przemawiając na spotkaniu ruchu na rzecz abstynencji stwierdził, że „szkodliwe nie było używanie tego, co jest złe, ale nadużywanie tego, co bardzo dobre”. Alkohol etylowy oraz jego metabolity są substancjami toksycznymi dla organizmu człowieka, które charakteryzują się szkodliwym działaniem na różne układy i organy, a szczególnie na wątrobę i trzustkę, przewód pokarmowy, układ krążenia, rozwijający się płód oraz układ immunologiczny. Nadmierna konsumpcja alkoholu często prowadzi do wielu zaburzeń morfologicznych, czynnościowych oraz dysfunkcji, które nierzadko zmuszają nas do skorzystania z e-zwolnienia z powodu niemożności stawienia się w pracy. Nadmierne i przewlekłe spożywanie alkoholu wpływa niekorzystnie na wspomniane powyżej układy narządów, co objawia się uszkodzeniem tkanek oraz zaburzeniami ich funkcji. Etanol i jego metabolity, głównie aldehyd octowy powodują także reakcje zapalne ze strony wątroby i prowadzą do jej stłuszczenia, zwłóknienia i marskości. Z kolei przewlekłe spożywanie alkoholu jest najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki, które jest ważnym czynnikiem sprzyjającym rozwojowi nowotworu tego narządu. Alkohol jest również przyczyną zaburzonej motoryki przewodu pokarmowego oraz nieprawidłowego wchłaniania tłuszczy. Natomiast spożywanie alkoholu w czasie trwania ciąży może powodować alkoholowy zespół płodowy (FAS) u dzieci. Co ciekawe, niektóre badania wykazują jednak, że alkohol spożywany w umiarkowanych ilościach i właściwej postaci może wywoływać efekty korzystne dla zdrowia. Wykazuje on wtedy pozytywne działanie na układ krwionośny, jednak efekt terapeutyczny otrzymamy jedynie wówczas, gdy zalecana porcja alkoholu nie będzie permanentnie przekraczana.

Alkohol i jego wpływ na wątrobę

Wątroba jest narządem spełniającym w organizmie człowieka wiele różnych funkcji, natomiast jej kluczowym zadaniem jest detoksykacja substancji szkodliwych, w tym właśnie alkoholu. Ponadto stanowi ona magazyn dla żelaza, witaminy A, D, E i mniejszych ilości witaminy C. Ma ona ogromne zdolności regeneracyjne, jednak zbyt istotne uszkodzenia wątroby, niszczące strukturę narządu, uniemożliwiają proces regeneracji. Jednym z czynników prowadzących do uszkodzenia wątroby jest alkohol etylowy oraz jego metabolity, a w szczególności aldehyd octowy, który indukuje wspomniane powyżej reakcje zapalne i wywołuje mutacje punktowe, a także aktywuje proces apoptozy w komórkach wątroby. Następnym, szkodliwym dla wątroby produktem oksydacji etanolu są reaktywne formy tlenu (reactive oxygen species, ROS), które biorą udział w peroksydacji lipidów. Wskutek tych reakcji powstaje dialdehyd malonowy (MDA), łączący się z aldehydem octowym oraz białkami i tworzy tzw. addukty, mające duże znaczenie w procesie uszkadzania struktury wątroby. Obrażenia te rejestrowane są w postaci czterech zasadniczych stanów, a mianowicie stłuszczenia, zapalenia, zwłóknienia oraz marskości wątroby. W przypadku ich wystąpienia należy skonsultować się z lekarzem online i podjąć właściwe kroki terapeutyczne. Jeśli wystąpi taka konieczność na konsultacji lekarskiej otrzymasz e-receptę na odpowiedni preparat farmaceutyczny lub w momencie wystąpienia złego samopoczucia wynikającego z choroby – elektroniczne zwolnienie lekarskie, którym usprawiedliwisz nieobecność w pracy.

Stłuszczenie wątroby

Stłuszczenie wątroby polega na nadmiernym odkładaniu się tłuszczu w hepatocytach (komórki wątroby). Jest to, co prawda proces w znacznym stopniu odwracalny, który często w praktyce możemy obserwować u osób odchudzających się, a co za tym idzie stosujących zdrową, zbilansowaną dietę i rezygnujących z wysokokalorycznych napojów, takich jak alkohol, napoje słodzone, drinki.

Zapalenie wątroby

Zapalenie wątroby charakteryzuje się m.in. intensywną syntezą TNFα (czynnik martwicy nowotworów) w komórkach Browicza-Kupffera oraz naciekami granulocytów obojętnochłonnych i limfocytów. Badania wykazują, że komórki wątroby, które miały styczność z etanolem, uzewnętrzniają zmiany morfologiczne, głównie w mitochondriach i siateczce śródplazmatycznej, prowadzące do ich znacznego powiększenia się i pęcznienia oraz do występowania ciałek apoptotycznych z nieregularnymi jądrami i ciemną skondensowaną cytoplazmą. 

Zwłóknienie wątroby

W przypadkach zwłóknienia wątroby wskazano istotny wpływ czynnika TGFβ (transforming growth factor beta) oraz wolnych rodników tlenowych na rozwój zaburzenia. Wzrost wewnątrzkomórkowej koncentracji reaktywnych form tlenu w komórkach wątroby prowadzi nie tylko do zwłóknienia, ale także do martwicy hepatocytów. Wykazano, że proces ten wzmagają zmiany towarzyszące zwłóknieniu wątroby, w tym wzmożona apoptoza hepatocytów warunkowana aktywnością białka p53, a także wzrost poziomu dysmutazy ponadtlenkowej w mitochondriach. 

Marskość wątroby

Marskość wątroby, powstała w wyniku działania alkoholu, doprowadza do powstawania w omawianym narządzie tkanki włóknistej, która z kolei powoduje przebudowę struktury wątroby oraz tworzenie się guzków, czemu współtowarzyszą również nacieki zapalne oraz martwica hepatocytów, co może prowadzić do powstawania autoprzeciwciał skierowanych przeciwko komórkom wątroby, a w konsekwencji prowadzić do dalszego uszkadzania tego narządu. 

Stany zapalne

Za zmiany patologiczne w wątrobie, oprócz wspomnianego stresu oksydacyjnego, powstającego na skutek nadprodukcji wolnych rodników, odpowiada także stan hipoksji hepatocytów oraz wzrost poziomu cytokin prozapalnych takich jak TNFα, IL-6, IL-8 oraz TGFβ, któremu przypisuje się ważną rolę w indukowaniu apoptozy. Nadwyżka zredukowanych koenzymów, głównie NADH, powstająca w wątrobie w wyniku metabolizmu etanolu, sprawia, że znaczna część hepatocytów nie jest już zdolna do utrzymania stanu równowagi oksydacyjno-redukcyjnej, co z kolei pogłębia zaburzenia metaboliczne. Dodatkowo badania potwierdzają, że nadmierne spożycie alkoholu zwiększa syntezę IL-6 poprzez aktywację syntezy IL-11, czynnika hamującego białaczkę, onkostatyny M (OSM) oraz rzęskowego czynnika neurotrofowego w wątrobie. Należy pamiętać, że dochodzi wtedy do wzmożonej produkcji prozapalnego białka MIP-2 przez komórki Browicza-Kupffera, co w konsekwencji wzmaga odpowiedź zapalną, która w dalszej kolejności prowadzi do zwłóknienia wątroby. 

Wzrost przepuszczalności bariery jelitowej

Wynikiem nadmiernego spożywania alkoholu jest wzrost przepuszczalności bariery jelitowej, co sprzyja przenikaniu przez nią enterotoksyn bakterii jelitowych, które doprowadzają do pobudzenia komórek Browicza-Kupffera w kierunku uwalniania prozapalnych cytokin i wolnych rodników tlenowych, kolejnych czynników wywołujących stan zapalny i zwłóknienie wątroby. Konsumpcja alkoholu powoduje w wątrobie obniżenie poziomu witaminy E i C oraz glutationu, które działają jako swoiste przeciwutleniacze, co dodatkowo potęguje działanie wolnych rodników i wzmaga stres oksydacyjny, który w niebagatelny sposób przyczynia się do rozwoju guzów w wątrobie. Potwierdzono również, że nadmierna podaż alkoholu hamuje proces utleniania retinolu (wit. A) w wątrobie, co prowadzi do zmniejszenia biosyntezy jego metabolitów, takich jak kwas retinowy, który ma na celu hamowanie procesów przekształcania się tkanki prawidłowej w tkankę patologiczną.

Wpływ alkoholu na trzustkę

Trzustka, to gruczoł odpowiadający głównie za wytwarzanie insuliny oraz glukagonu, ale także soku trzustkowego, będącego ważnym składnikiem w procesie trawienia w przewodzie pokarmowym. Badania wykazały, że przewlekłe, nadmierne spożywanie alkoholu jest przyczyną ostrego zapalenia trzustki w 40-60% przypadkach i aż w 70–90% przyczynia się do przewlekłego zapalenia trzustki, prowadzącego do rozwoju nowotworów tego narządu oraz inwalidyzacji pacjenta, będącej częstym powodem zgłaszania się pacjentów po elektroniczne zwolnienie lekarskie. Zakłada się, że u osób przewlekle spożywających alkohol dochodzi do wzrostu czynności trzustki, objawiającego się nadmiernym wytwarzaniem enzymów, które zapychają niewielkie przewody trzustkowe, co w konsekwencji upośledza odpływ soku trzustkowego, prowadząc do uszkodzenia komórek narządu. Taki stan prowadzi do powstania stanów zapalnych, zaniku części zewnątrz-wydzielniczej i w efekcie do zwłóknienia, a nawet do martwicy trzustki. Potwierdzono również, że komórki gwiaździste trzustki, u osób spożywających alkohol, produkują kolagen typu I, III, fibronektynę oraz laminę, w następstwie czego dochodzi do zwłóknienia tego narządu. Komórki te wykazują także zwiększoną zdolność produkcji TGFβ, czego konsekwencją jest wzrost syntezy kolagenu. U osób z zdiagnozowanym zapaleniem trzustki zaobserwowano w komórkach zrazikowych intensywną syntezę 4-hydrok-synonenalu, produktu peroksydacji lipidów, co prowadzi dodatkowo do stresu oksydacyjnego i uszkodzenia komórek. W trzustce zachodzić może również metabolizm nieoksydacyjny lipidów pod wpływem syntetazy estrów etylowych kwasów tłuszczowych, wskutek czego powstają toksyczne produkty metabolizmu, takie jak aldehyd octowy i estry etylowe kwasów tłuszczowych. Znane są one jako czynniki uszkadzające komórki trzustki i wywołujące karcenogenezę (proces prowadzący od przemiany zdrowej komórki w wyniku mutacji, aż do powstania nowotworu). Ponadto rozwój raka trzustki może także korelować z aktywnością izoenzymu klasy III dehydrogenazy alkoholowej, która uczestniczy w oksydacji S-hydroksymetyloglutationu, w skutek czego rejestruje się niedobór glutationu. Stan ten z kolei stymuluje powstawanie wolnych rodników i powstawanie stresu oksydacyjnego, co aktywuje tzw. błędne koło.

Alkohol a układ krążenia

Badania układu krwionośnego dowodzą, że alkohol spożywany w umiarkowanych ilościach może wykazywać działanie korzystne dla zdrowia człowieka. Naukowcy zauważyli, że u zupełnych abstynentów i ludzi nadużywających alkoholu, umieralność z powodu schorzen układu krążenia jest większa niż u tych spożywających napoje alkoholowe w niewielkich ilościach. Miera spożywanego alkoholu podawana jest w liczbie standardowych lampek/kieliszków na dzień, taki standardowy drink zawiera od 12 do 15 gramów alkoholu, co w praktyce oznacza średnio 30–40 ml wódki, 100 ml wina, 300–350 ml piwa. Jako stan upojenia definiuje się wypicie jednorazowo 8 lub więcej porcji alkoholu przez mężczyzn, a co najmniej 5 przez kobiety. U osób pijących do dwóch drinków dziennie (głównie w postacji czerwonego wina), obserwuje się obniżenie ryzyka wystąpienia chorób układu krążenia o około 20–25%, w porównaniu z osobami stroniącymi od alkoholu. Obok ilości jednorazowo wypijanego alkoholu, istotnym czynnikiem jest także częstotliwość jego spożywania. Wykazało to badanie, w którym naukowcy podjęli się przebadania osób pijących 14 drinków jednego dnia oraz osoby pijące do dwóch drinków dziennie przez tydzień. Na podstawie uzyskanych wyników stwierdzono, że u tych pierwszych występowało podwyższone ryzyko niepożądanych efektów wynikających z nadmiernego spożycia alkoholu, jednak umiarkowane stosowanie pewnych rodzajów alkoholu, szczególnie czerwonego, wytrawnego wina, wykazało korzystne następstwa w efekcie ich spożywania. Tak więc okazuje się, że właściwie spożywane napoje alkoholowe mogą działać przeciwmiażdżycowo, ze względu na poprawę metabolizmu lipidów (wzrost HDL i poprawa stosunku HDL do LDL), spadek agregacji płytek, wpływ fibrynolityczny oraz działanie bakteriobójcze. Spożywanie czerwonego wina podnosi ponadto stężenie prostacykliny, która hamuje procesy krzepnięcia, powodując wzrost poziomu aktywatora plazminogenu, enzymu odpowiedzialnego za rozpuszczenie skrzepów i obniżenie stężenia fibrynogenu, czynnika krzepnięcia krwi, a tym samym chroni przed zawałem serca redukując tworzenie się zakrzepów. Spożywanie umiarkowanych ilości alkoholu, w szczególności czerwonego wina, hamuje także rozwój miażdżycy, ze względu na bardzo licznie występujące w winie fenole, flawonole i antocyjany. Związki te są silnymi przeciwutleniaczami hamującymi produkcję wolnych rodników oraz utlenianie tłuszczy we krwi, co w istotny sposób obniża poziom LDL („złego” cholesterolu), inicjującego rozwój miażdżycy. W tętnicach ludzi zmarłych z powodu alkoholowej marskości wątroby nie stwierdzono zmian miażdżycowych, ponieważ alkohol zadziałał u nich jak „rozpuszczalnik”, należy jednak pamiętać, że nadmierna i przewlekła konsumpcja alkoholu doprowadza do osłabienia mięśnia sercowego (kardiomiopatia), ponieważ etanol wykazuje działanie toksyczne na mioblasty, poprzez zaburzanie ich funkcji. Nadmiar alkoholu sprzyja również rozwojowi nadciśnienia i zaburzeniom w przewodzeniu impulsów elektrycznych w mięśniu sercowym powodując np. arytmię. Badania sprawdzające korelację pomiędzy wpływem chronicznego spożywania alkoholu, a układem krwionośnym wykazały, że powoduje on wzrost ciśnienia krwi i podwyższa tętno.

Paradoks francuski

Badanie epidemiologiczne WHO-MONICA Project zostało przeprowadzone w celu oceny związku pomiędzy czynnikami ryzyka a występowaniem choroby niedokrwiennej serca. Objęło ono ponad 100 000 osób w przedziale wiekowym 35-67 lat z 38 populacji w 21 krajach. Na podstawie skali ryzyka wieńcowego oraz rzeczywistej liczby incydentów wieńcowych obserwowanych przez ponad 5 lat wyodrębniono populację, w której pomimo występowania podobnych czynników ryzyka liczba pacjentów z chorobą wieńcową była znacznie niższa niż w innych populacjach. Badanie to potwierdziło fenomen francuskiego paradoksu ogłoszony w 1992 roku przez prof. Serge’a Reynauda. Co ciekawe, zmniejszona umieralność z powodu chorób układu krążenia utrzymuje się we Francji również w XXI wieku. O korzystnym działaniu alkoholu decydują nie tylko jego rodzaj i ilość, ale również to, aby był on spożywany do posiłków. Na podstawie 7-letniej obserwacji 8647 mężczyzn i 6521 kobiet w wieku od 30 do 59 lat bez stwierdzonej choroby naczyniowej w wywiadzie stwierdzono, że picie wina między posiłkami w porównaniu ze spożywaniem go podczas nich obarczone jest większym ryzykiem zgonu z każdej przyczyny i z powodów niezwiązanych z chorobą naczyniową. Mechanizmy korzystnego działania wina spożywanego z posiłkami obejmują m.in. poposiłkową redukcję ciśnienia tętniczego, korzystny wpływ na fibrynolizę oraz oksydację wchłanianych tłuszczów. Pomimo stwierdzonego korzystnego działania niewielkich ilości alkoholu warto na konsultacji z lekarzem online dopytać czy lek, w który zaopatrzona jest nasza e-recepta nie wchodzi w żadne niepożądane interakcje z alkoholem.

Alkohol a przewód pokarmowy

Badania potwierdzają, że w konsekwencji działania alkoholu na przewód pokarmowy pojawiają się stany chorobowe manifestujące się m.in. nudnościami, wymiotami, zgagą, bólami brzucha, wzdęciami czy biegunką. Zaobserwowano, że osoby uzależnione od alkoholu przyjmują około 50% energii (kcal) w postaci pustych kalorii, które nie dostarczają ani witamin, ani związków mineralnych, w wyniku czego dochodzi do zaburzenia trawienia, a w tym do wchłaniania tłuszczów oraz zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, jak też do uszkodzenia jelit oraz trzustki. U pacjentów przewlekle nadużywających alkoholu obserwuje się zmniejszone wydzielanie śliny, co sprawia, że nawet wstępne trawienie węglowodanów z użyciem amylazy ślinowej w jamie ustnej, odbywa się w sposób utrudniony i nieprawidłowy. Alkohol wpływa niekorzystnie również na wchłanianie niektórych substancji, mimo ich prawidłowej podaży w diecie, co skutkuje niedoborem wielu witamin, np. witaminy B1, B12 i związków mineralnych, a w szczególności wapnia. Alkohol hamuje także aktywny transport niektórych aminokwasów (leucyna, glicyna, fenyloalanina, metionina, walina) i spowalnia wchłanianie leków poprzez zmianę ich rozpuszczalności, czy też zwiększenie przepływu krwi, dlatego istotne jest, aby każdy lek zawarty na otrzymanej przez Ciebie e-recepcie był stosowany zgodnie z zaleceniami lekarza. Groźnym powikłaniem, w efekcie choroby alkoholowej, występującym w przełyku, jest zespół Mallory-Weissa, charakteryzujący się krwawieniami z uszkodzonej błony śluzowej przełyku, które obniżają ciśnienie w górnym i dolnym zwieraczu przełyku, stwarzając warunki do rozwinięcia się choroby refluksowej przełyku (GERD). Dodatkowo alkohol może bezpośrednio uszkadzać błonę śluzową przełyku, co spowodowane jest jego destrukcyjnym wpływem na połączenia międzykomórkowe, w konsekwencji prowadzi to do zaburzeń transportu wewnątrz komórek nabłonkowych oraz do upośledzenia bariery śluzówkowej, w efekcie następuje wnikanie szkodliwych substancji przez błonę śluzową tego odcinka przewodu pokarmowego. Nadmierne spożywanie alkoholu wpływa także na stan morfologiczny i czynnościowy żołądka, szczególnie na wydzielanie kwasu solnego i opróżnianie żołądkowe. Odnotowano, że znaczne dawki etanolu nie tylko spowalniają opróżnianie żołądkowe, ale także pasaż jelitowy poprzez negatywny wpływ na perystaltykę jelit. Dlatego też, w przypadkach przewlekłego spożywania dużych dawek alkoholu, może dojść do pogorszenia trawienia i wchłaniania jelitowego oraz do występowania częstych biegunek. Konsumpcja alkoholu zwiększa przepuszczalność błony śluzowej żołądka i jelit, co prowadzi do spadku produkcji prostaglandyn w błonie śluzowej żołądka, wskutek czego dochodzi do jej zwiększonej podatności na uszkodzenia. Ma to związek z faktem, że w błonie śluzowej żołądka występują izoenzymy dehydrogenazy alkoholowej, które biorą czynny udział w metabolizmie alkoholu w tym narządzie. Pacjenci uzależnieni od alkoholu wykazują również podwyższony poziom aldehydu octowego w żołądku, który dodatkowo osłabia zdolności obronne błony śluzowej i prowadzi do uszkodzenia komórek nabłonkowych. Taki poziom aldehydu octowego indukuje wytwarzanie wolnych rodników i wykazuje toksyczne działanie na DNA, a także upośledza jego naprawę. Przyjmuje się, że spożywanie alkoholu jest czynnikiem ryzyka predysponującym do wielu schorzeń, w tym nowotworów zarówno żołądka i przełyku, jaki i jelit, a w szczególności jelita grubego. Rakotwórczy efekt nadmiernej konsumpcji alkoholu w przewodzie pokarmowym jest również powiązany z miejscowym działaniem etanolu, doprowadzającym do przerwania ciągłości błon komórkowych, uszkodzenia komórek, a także do ich zwiększonej proliferacji, prowadzącą poprzez mutację materiału genetycznego, do rozwoju choroby nowotworowej. Mechanizmem biorącym udział w tym procesie, w efekcie którego powstają nowotwory przewodu pokarmowego, jest także indukcja cytochromu P-450 uczestniczącego w biotransformacji alkoholu, która jest związana ze zwiększonym wytwarzaniem wspomnianych reaktywnych form tlenu. Badania epidemiologiczne wykazują, że alkohol ma także silnie działanie onkogenne w jelicie grubym, a szczególnie w odbytnicy.

Układ immunologiczny a nadmierna konsumpcja alkoholu

Układ odpornościowy, czyli układ immunologiczny jest jednym z najważniejszych systemów organizmu ludzkiego. Stanowi on zasadniczą barierę ochronną organizmu w walce z chorobami, składa się z szeregu różnych typów komórek i białek, z których każde pełni ściśle określoną funkcję podczas rozpoznawania antygenów oraz odpowiedzi na te antygeny. Układ immunologiczny jest bardzo złożonym systemem, na który wpływa wiele czynników. Istotna zależność występuje pomiędzy sprawnością tego systemu a odżywianiem i prowadzonym stylem życia. Zarówno nieprawidłowy bilans energetyczny, zwłaszcza ujemny, jak też nieprawidłowy skład pożywienia, nadużywanie alkoholu, niektóre schorzenia, stres i przewlekłe zmęczenie wywierają niekorzystny wpływ na odporność organizmu. Poniżej przedstawimy niekorzystne działanie wyrobów alkoholowych na funkcjonowanie systemu odpornościowego człowieka oraz jego zdolności obronne.

Reakcja autoimmunologiczna

Układ immunologiczny dzięki złożonemu systemowi sprzężeń zwrotnych, reakcji chemicznych oraz biologicznych przy udziale komórkowym i humoralnym, tworząc swoistą i nieswoistą odpowiedź immunologiczną, skutecznie namierza i zwalcza wszelkiego rodzaju patogeny oraz komórki nowotworowe. Nadmierne i przewlekłe spożywanie alkoholu wpływa niekorzystnie na elementy układu odpornościowego, a obrona immunologiczna może ulec uszkodzeniu. W konsekwencji odpowiedź immunologiczna na czynniki zakaźne może być znacznie osłabiona. Alkohol zaburza normalne dojrzewanie oraz kinetykę limfocytów w centralnych i obwodowych narządach limfoidalnych, gdyż przy długotrwałym nadużywaniu alkoholu dochodzi także do bezpośredniego uszkodzenia narządów oraz tkanek uczestniczących w procesie odpowiedzi immunologicznej, takich jak wątroba, szpik kostny, śledziona, węzły chłonne, a klinicznie może się rozwijać autoagresja na podłożu autoimmunologicznej reakcji komórek limfoidalnych, co pociąga za sobą dalsze uszkodzenia tkanek i narządów.

Stres a spożycie alkoholu

Długotrwała, nadmierna konsumpcja alkoholu zaburza podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczową kaskadę hormonalną odpowiedzi na stres. Odnotowano na modelu zwierzęcym, że organizmy poddane stresowi mogą zwiększać spożycie alkoholu. Wynika to z tego, że hormony stresowe mogą wpływać na zachowanie w stosunku do poboru alkoholu, które znacznie zwiększa chęć jego spożycia przez badane osobniki. Wykazano, że szczury, którym usunięto nadnercza, ograniczają spożycie alkoholu, a zastępcze podanie kortykosteronu przywraca konsumowaną ilość alkoholu do poziomu sprzed operacji. Tak więc hormony kory nadnerczy, a mianowicie kortykosteroidy, mogą uczestniczyć w modulowaniu spożywania alkoholu. Alkoholowy zespół abstynencyjny może być uznawany za reakcję stresową, gdyż stężenie ACTH i kortyzolu we krwi koreluje bezpośrednio ze stopniem ciężkości objawów abstynencyjnych. Przede wszystkim, w początkowej fazie reakcji rejestrowany jest znaczący wzrost kortyzolu. Wzrost ten może mieć efekt neurotoksyczny dający charakterystyczne zmiany zachowania i objawy neurologiczne, związane z odstawieniem alkoholu i może jednocześnie wpływać na układ immunologiczny. Rozumiemy z tego, że alkohol w połączeniu z hormonami wpływa na hormonalną regulację odpowiedzi na stres i może w ten sposób zmieniać współoddziaływanie między układem immunologicznym i neurohormonalnym. 

Wirusowe zapalenie wątroby a nadmierna konsumpcja alkoholu

W przypadku osłabienia bądź uszkodzenia odpowiedzi immunologicznej należy w pierwszym rzędzie mieć na uwadze i diagnozować schorzenia wątroby. Pacjenci uzależnieni od alkoholu często cierpią na zapalenie wątroby spowodowane wirusem B (HBV) lub C (HCV). Choroba ta nie musi zależeć wyłącznie od immunosupresji wywołanej alkoholem, jednak badania wykazują, że u osób z alkoholowym uszkodzeniem wątroby częściej niż w populacji ogólnej, wykrywa się przeciwciała skierowane przeciw HBV lub HCV lub przeciw obu z nich. Ponadto w obecności przeciwciał anty-HCV częstotliwość zachorowań jest podwyższona, a przebieg alkoholowego uszkodzenia wątroby cięższy niż w przypadku osób nie nadużywających alkoholu. U pacjentów z przewlekłym zakażeniem HCV nie zaprzestanie spożywania alkoholu tłumi odporność komórkową i zwiększa wykrywalność wirusa we krwi, można więc wnioskować, że alkohol zwiększa replikację wirusa, osłabia funkcję immunologiczną, która pomaga go wyeliminować lub oba czynniki równocześnie. Dodatkowo wykazano, że wyroby alkoholowe interferują z ochronną odpowiedzią na szczepionkę HBV, która ma na celu tworzenie przeciwciał, a alkohol uszkadza funkcje komórek B, które mogą chronić przed zapaleniem wątroby HBV. Jeśli cierpisz na wirusowe zapalenie wątroby wszelkie planowane konsumpcje alkoholu najlepiej wpierw omówić na konsultacji z lekarzem online, w celu uniknięcia wynikających z tego negatywnych powikłan.

Alkohol w infekcji wirusem HIV

Znaczenie alkoholu w infekcji wirusem HIV oraz w rozwoju nabytego niedoboru odpornościowego AIDS nie jest do konca poznane. Jednak uważa się, że nadużywanie alkoholu sprzyja ryzykownym zachowaniom, poprzez co może zwiększać ryzyko infekcji HIV i być przyczyną zakażenia. Badania z wykorzystaniem limfocytów izolowanych od osób zdrowych wskazują, że konsumpcja alkoholu obniża funkcję limfocytów T CD4, tłumi produkcję IL-2 stymulowaną przez konkanawalinę i zwiększa replikację HIV. Jako że, zarówno alkohol, jak i AIDS zaburzają procesy odpornościowe, jest możliwe, że picie alkoholu przez osoby zakażone HIV może zaostrzać ciężkość infekcji oportunistycznych, często towarzyszących AIDS. Badania na modelu zwierzęcym pokazały, że zmniejszona w wyniku infekcji proliferacja limfocytów B i limfocytów T jest dalej obniżana przez podanie alkoholu. Badania te donoszą również, że picie alkoholu wpływa na produkcję cytokin stymulowanych przez infekcję wirusową, z czego wynika zupełne rozregulowanie normalnych odpowiedzi immunologicznych i zaostrzenie postępu choroby. Alkohol upośledza ponadto odporność na zapalenie płuc, wywołane bakteriami Cryptosporidium i Streptococcus, które są oportunistycznymi mikroorganizmami patogennymi, zwykle zakażającymi pacjentów z AIDS. Warto dodać, że wszelkie dostępne na receptę antybiotyki i inne preparaty lecznicze w kontakcie z alkoholem mogą zmieniać zamierzony pierwotnie efekt terapeutyczny, a w konsekwencji doprowadzać do nieskuteczności stosowanej terapii bądź niebezpiecznych skutków ubocznych.

Alkohol w ciąży

Szkodliwy wpływ picia alkoholu w czasie ciąży na rozwój płodu jest znany od dawna. Tak więc z danych statystycznych wynika, że dzięki obecnej wiedzy i prowadzonym kampaniom coraz więcej kobiet zdaje sobie sprawę z negatywnych skutków picia alkoholu w czasie ciąży. Problem ten jednak wciąż istnieje i co 10 kobieta przyznaje, że spożywa napoje alkoholowe w tym okresie. Alkohol wypijany przez kobietę w czasie ciąży nie przynosi żadnych korzyści zdrowotnych i jednocześnie wykazuje on teratogenne działanie na płód, wskutek czego nie istnieje coś takiego jak ,,bezpieczna dawka alkoholu dla kobiety ciężarnej”. Każda ilość spożytego alkoholu przenika przez łożysko do organizmu dziecka, powodując nieodwracalne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Alkohol atakuje struktury, które w danym momencie najaktywniej się rozwijają. Najbardziej jednak narażony na jego negatywne działanie jest mózg dziecka. Poprzez takie uszkodzenia dochodzi do powstawania wielu wad u tych dzieci, których matki w czasie ciąży nadużywały alkoholu oraz opóźnienia rozwoju psychomotorycznego. Jednym z najgroźniejszych skutków wynikających z picia alkoholu jest Płodowy Zespół Alkoholowy charakteryzujący się specyficznymi cechami morfologicznymi oraz neuropsychicznymi. Przewlekłe spożywanie alkoholu przez kobiety ciężarne jest więc przyczyną alkoholowego zespołu płodowego FAS (ang. fetal alcohol syndrome), który charakteryzuje się zaburzeniem wzrostu dziecka, opóźnieniem jego rozwoju, wadami twarzoczaszki (płaska twarz, zez rozbieżny, mała głowa), nadpobudliwością i opóźnionym rozwojem umysłowym. Zespół ten występuje u około 10% dzieci kobiet spożywających znaczne ilości alkoholu podczas trwania ciąży. Ponadto wpływ na teratogenne działanie alkoholu mogą mieć uwarunkowania genetyczne, ilość spożywanego alkoholu i struktura jego spożycia, przyjmowanie przez ciężarną leków i innych substancji psychoaktywnych oraz sposób odżywiania. Badania na modelu zwierzęcym dowiodły, że w konsekwencji narażenia płodu na kontakt z alkoholem obserwuje się również obniżenie odporności infekcyjnej, a u dzieci z zespołem FAS częściej zgłasza się zakażenia, m.in. zapalenia płuc, opon mózgowych czy zapalenie ucha środkowego, za co odpowiada znaczne obniżenie liczby limfocytów we krwi, głównie limfocytów Th, Ts i Tc, jak też zmniejszoną ich reaktywność na czynniki stymulujące. Ważna jest całkowita abstynencja w czasie ciąży, a w przypadku występujących trudności z jej utrzymaniem warto swój problem omówić na konsultacji z lekarzem online, który zasugeruje skuteczne rozwiązania.

Literatura:

1. Bode C, Bode JC. Effect of alcohol consumption on the gut. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2003 Aug;17(4):575-92. doi: 10.1016/s1521-6918(03)00034-9. PMID: 12828956.
2. Egervari G, Siciliano CA, Whiteley EL, Ron D. Alcohol and the brain: from genes to circuits. Trends Neurosci. 2021 Dec;44(12):1004-1015. doi: 10.1016/j.tins.2021.09.006. Epub 2021 Oct 23. PMID: 34702580; PMCID: PMC8616825.
3. Le Daré B, Lagente V, Gicquel T. Ethanol and its metabolites: update on toxicity, benefits, and focus on immunomodulatory effects. Drug Metab Rev. 2019 Nov;51(4):545-561. doi: 10.1080/03602532.2019.1679169. Epub 2019 Oct 24. PMID: 31646907.
4. Eşel E, Dinç K. Alkol Bağımlılığının Nörobiyolojisi ve Tedaviye Yansımaları [Neurobiology of Alcohol Dependence and Implications on Treatment]. Turk Psikiyatri Derg. 2017 Spring;28(1):51-60. Turkish. PMID: 28291298.
5. Jung YC, Namkoong K. Alcohol: intoxication and poisoning – diagnosis and treatment. Handb Clin Neurol. 2014;125:115-21. doi: 10.1016/B978-0-444-62619-6.00007-0. PMID: 25307571.
6. Gardner JD, Mouton AJ. Alcohol effects on cardiac function. Compr Physiol. 2015 Apr;5(2):791-802. doi: 10.1002/cphy.c140046. PMID: 25880513.
7. Effect of alcohol on female health]. Kardiologiia. 2010;50(6):83-7. Russian. PMID: 20659034.
8. Pohanka M. Toxicology and the biological role of methanol and ethanol: Current view. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2016 Mar;160(1):54-63. doi: 10.5507/bp.2015.023. Epub 2015 May 25. PMID: 26006090.
9. Zdrojewicz Z, Pypno D, Bugaj B, Cabała K. Alkohol–kiedy z korzyścią dla zdrowia? [Alcohol–when it’s beneficial to your health?]. Pol Merkur Lekarski. 2015 Dec;39(234):347-51. Polish. PMID: 26802685.
10. Schuckit MA. Alcohol-use disorders. Lancet. 2009 Feb 7;373(9662):492-501. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60009-X. Epub 2009 Jan 23. PMID: 19168210.
11. Nazer H, Wright RA. The effect of alcohol on the human alimentary tract: a review. J Clin Gastroenterol. 1983 Aug;5(4):361-5. doi: 10.1097/00004836-198308000-00016. PMID: 6350422.
12. Becker CE. Review of pharmacologic and toxicologic effects of alcohol. J Am Dent Assoc. 1979 Sep;99(3):494-500. doi: 10.14219/jada.archive.1979.0300. PMID: 381356.
13. Medraś M, Jankowska EA. Wpływ alkoholu na gestość mineralna kośćca u mezczyzn [The effect of alcohol on bone mineral density in men]. Przegl Lek. 2000;57(12):743-6. Polish. PMID: 11398600.
14. Rubin E. Cardiovascular effects of alcohol. Pharmacol Biochem Behav. 1980;13 Suppl 1:37-40. doi: 10.1016/s0091-3057(80)80006-2. PMID: 7017765.
15. Klatsky AL. The cardiovascular effects of alcohol. Alcohol Alcohol Suppl. 1987;1:117-24. PMID: 3322303.
16. Scharf RE, Aul C. Alkohol-induzierte Störungen des hämatopoetischen Systems [Alcohol-induced disorders of the hematopoietic system]. Z Gastroenterol. 1988 Oct;26 Suppl 3:75-83. German. PMID: 3062946.
17. Harper C. The neuropathology of alcohol-specific brain damage, or does alcohol damage the brain? J Neuropathol Exp Neurol. 1998 Feb;57(2):101-10. doi: 10.1097/00005072-199802000-00001. PMID: 9600202.
18. Roman PM. Biological features of women’s alcohol use: a review. Public Health Rep. 1988 Nov-Dec;103(6):628-37. PMID: 3141957; PMCID: PMC1478150.
19. Cohen S. The pharmacology of alcohol. Postgrad Med. 1978 Dec;64(6):97-102. doi: 10.1080/00325481.1978.11715002. PMID: 740576.Zima T. Alkohol [Alcohol]. Cas 
20. Lek Cesk. 1996 Jul 14;135(14):458-65. Czech. PMID: 8925547.
21. Hinckers HJ. Alkohol und Schwangerschaft Negative und positive Effekte der chronischen und akuten Alkoholeinwirkung auf Verlauf und Ausgang der Schwangerschaft [Alcohol and pregnancy. Negative and positive effects of acute and chronic effect of alcohol on the course and outcome of pregnancy]. Fortschr Med. 1976 Nov 4;94(31):1771-82. German. PMID: 1002081.