Oksytocyna i wazopresyna w czynności układu nerwowego

Układ dokrewny (wewnątrzwydzielniczy) i układ nerwowy przedstawia się jako zupełnie różne od siebie układy. Tymczasem wspomniane układy w dużej mierze się pokrywają i wchodzą ze sobą w liczne interakcje. Przykładem jednej z takich interakcji jest adrenalina wydzielana w odpowiedzi na reakcje ,,walcz lub uciekaj’’. Adrenalina jest uwalniana z zakończeń nerwowych, więc stanowi element układu nerwowego, w którym występuje jako neuroprzekaźnik we współczulnym układzie nerwowym. Jej wydzielanie jednak nie ogranicza się jedynie do szczeliny synaptycznej, ale także do krwi, z którą dostaje się do innych tkanek i oddziałuje przez wiązanie się z receptorami. A w ten sposób spełnia funkcję hormonu. Opisane połączenie typów działania czyni z adrenaliny neurohormon, czyli hormon wydzielany z zakończeń nerwowych do krwi. Do neurohormonów zaliczamy również m.in. oksytocynę (OXT) oraz wazopresynę (ADH), którym poświęcony został niniejszy artykuł.

Oksytocyna jest neurohormonem będącym 9-aminokwasowym neuropeptydem wytwarzanym przez podwzgórze, którego aktywność jest ściśle powiązana ze wspomnianą wazopresyną. Obecność oksytocyny oraz jej receptorów obserwuje się w strukturach mózgu istotnych dla nawiązywania i podtrzymywania relacji społecznych oraz rozwoju zaburzeń depresyjnych, takich jak: ciało migdałowate i hipokamp oraz jądro półleżące i jądro grzbietowe nerwu błędnego. Docelowym obszarem jej działania jest również grzbietowa część zakrętu obręczy oraz kora oczodołowa. Przez wiele lat przypisywano oksytocynie rolę w regulacji zachowań reprodukcyjnych, okołoporodowych i macierzyńskich. W ostatnim czasie wykazano jednak jej zaangażowanie również w procesy poznania społecznego, w budowanie przywiązania do miejsc, w nawiązywaniu i podtrzymywanie relacji partnerskich, zachowania seksualne, żałobę, a także łagodzenie zachowań agresywnych oraz regulację poziomu odczuwanego lęku. Obecnie prowadzone są badania nad znaczeniem oksytocyny i wazopresyny w etiologii wielu zaburzeń psychicznych i somatycznych, w tym zaburzeń depresyjnych, również depresji poporodowej, choroby afektywnej dwubiegunowej, zaburzeń lękowych, zaburzeń stresowych pourazowych (PTSD), zaburzeń psychotycznych, zaburzeń odżywiania, uzależnień, przewlekłych dolegliwości bólowych, zaburzeń metabolicznych i trawiennych, cukrzycy, chorób sercowo-naczyniowych, a nawet zaburzeń osobowości typu borderline (osobowość z pogranicza). Potwierdzono również związek jej podwyższonego poziomu ze skutecznością działania dostępnych na receptę antydepresantów (np. Pramolan, Miansec, Zoloft, Clonazepam) i strategii terapeutycznych stosowanych w ramach psychoterapii poznawczo-behawioralnej czy pssychodynamicznej.

Oksytocyna i wazopresyna

Oksytocyna i wazopresyna są krótkimi hormonami peptydowymi wytwarzanymi w podwzgórzu i uwalnianymi z zakończeń nerwowych w tylnym płacie przysadki mózgowej. Geny oksytocyny i wazopresyny znajdują się w tym samym chromosomie, ale zorientowane są w przeciwnych kierunkach, mimo to ich receptory są bardzo podobne pod względem struktury i działania, które w pewnym stopniu się pokrywa. Oksytocyna u ludzi odgrywa bardzo ważną rolę podczas porodu, poprzez oddziaływanie na mięśnie gładkie macicy, wywołuje skurcze, które mają kluczowe znaczenie dla akcji porodowej, a po porodzie, kiedy dziecko ssie pierś, to właśnie oksytocyna oddziałuje na kurczenie się mięśni gładkich w przewodach mlecznych umożliwiając prawidłowy wypływ pokarmu. Dlatego też do niedawna rolę oksytocyny ograniczano jedynie do udziału w porodzie i karmieniu piersią. Naukowcy głowili się jednak nad wieloma innymi zagadkami dotyczącymi tego hormonu, a m.in. dlaczego kobiety wytwarzają oksytocynę nawet wtedy, gdy nie rodzą ani nie karmią piersią albo dlaczego wytwarzają ją mężczyźni. To właśnie chęć rozwikłania tych zagadek sprawiła, że dziś wiemy, że oksytocyna ma głęboki wpływ na mózg zarówno kobiet, jak i mężczyzn. Jeśli jednak mowa o wazopresynie, poznano już dokładnie działanie wazopresyny jako hormonu umożliwiającego np. zatrzymywanie wody w organizmie czy wpływającego na nerki, żeby produkowały skoncentrowany mocz. Obecnie wiadomo jednak, że wazopresyna, podobnie jak oksytocyna, ma szeroki zakres działania w mózgu i nie ogranicza się jedynie do wpływania na fizjologiczne funkcje nerek.

Receptor oksytocyny i wazopresyny

Opisano tylko jeden receptor oksytocyny (OXTR), którego gen znajduje się u ludzi na chromosomie 3p24–26. Gen OXTR koduje receptor sprzężony z białkiem G (GPCR) z domeną siedmiotransbłonową. Ten sam receptor oksytocyny jest obecny w tkance nerwowej oraz w innych częściach ciała, takich jak macica, piersi i przewód pokarmowy. Chociaż technicznie istnieje tylko jeden gen OXTR, to obecnie wiadomo, że oksytocyna wpływa na wiele różnych genów GPCR. Oksytocyna może wiązać się z receptorami, które zostały zidentyfikowane in vitro, takimi jak OXTR, ale także z receptorami wazopresyny (AVPR1A, AVPR1B, AVPR2). Ogólnie rzecz biorąc, oksytocyna w porównaniu z wazopresyną ma największe powinowactwo do OXTR. Poza tymi dwoma systemami neuropeptydowymi ostatnie badania wykazały kilka innych funkcji działania oksytocyny, na przykład oksytocyna działa jako agonista na wyczuwający ból przejściowy potencjał receptora waniloidowego-1, gdzie osłabia nocycepcję i napędza zachowania nocyfensywne. Oksytocyna działa również jako pozytywny modulator allosteryczny receptora μ -opioidowego (MOR) gdzie prawdopodobnie sprzyja antynocycepcji. Charakteryzuje ją więc dzięki temu działanie wyciszające ból, jednak w przypadku występowania bólu o silnym stopniu natężenia znacznie lepiej sprawdzą się dostępne na receptę leki przeciwbólowe (np. Nimesil, Poltram Combo, Frimig).

Trzy podtypy receptorów wazopresyny reagują na oksytocynę w różnym stopniu. Są one wyrażane w wybranych tkankach, a ich geny znajdują się na oddzielnych chromosomach. AVPR1A znajduje się w układzie nerwowym i całym układzie sercowo-naczyniowym z szerokim zestawem funkcji behawioralnych. AVPR1B znajduje się w przysadce, ale także w obszarach mózgu, które odgrywają rolę w radzeniu sobie ze stresem i agresją. AVPR2 jest zlokalizowany głównie w nerkach, pełniąc klasyczną rolę w bilansie płynów. Funkcjonalne działanie oksytocyny i wazopresyny zależy od interakcji zarówno z OXTR, jak i AVPR1A.

Rola genu OXTR w zaburzeniach depresyjnych i lękowych

Badania dowodzą, że poziom oksytocyny jest istotnie niższy w grupie chorych z objawami zaburzeń depresyjnych w porównaniu z osobami, u których stany depresyjne nie występują. Także doświadczenie emocjonalnej traumy jest silnie związane z redukcją poziomu endogennej oksytocyny. Haplotyp GGGTGTC w przypadku polimorfizmu pojedynczego nukleotydu (SNP) genu kodującego receptor oksytocyny rs11131149, rs2243370, rs2243369, rs13316193, rs2254298, rs2268493 i rs2268491 jest powiązany z cechami osobowości sprzyjającymi epizodom depresyjnym. Z kolei allel G w polimorfizmie rs53576 jest powiązany z większym poziomem empatii, optymizmu i zaufania w relacjach społecznych, a także ze zwiększoną potrzebą budowania relacji społecznych, co ma znaczący wpływ na jakość życia oraz poczucie ogólnego zadowolenia. Naukowcy są jednak zdania, że większa wrażliwość społeczna, warunkowana wymienionymi cechami funkcjonowania interpersonalnego, jest skorelowana z podatnością na zranienie i ryzykiem doświadczenia traumy już w okresie wczesnego dzieciństwa. Obecność jednego lub obydwu alleli A w polimorfizmie rs53576 (genotyp AA lub AG) warunkuje wykorzystywanie strategii radzenia sobie skoncentrowanych na emocjach zamiast na rozwiązywaniu zaistniałego problemu, co w kontekście negatywnych doświadczeń społecznych staje się źródłem znacznego obciążenia co prowadzi do objawów depresji. Posiadanie przynajmniej jednego allela A w polimorfizmie rs53576 jest również czynnikiem, który może odpowiadać za transmisję międzypokoleniową depresji. SNP rs53576 u osób, których matki doświadczyły depresji poporodowej, istotnie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia objawów depresji u dziecka w okresie nastoletnim. Obecność allela A, zwiększając wrażliwość na odrzucenie, zmniejsza zdolność poszukiwania wsparcia w relacjach społecznych pogłębiając jednocześnie poczucie osamotnienia wśród ludzi. W badaniu przeprowadzonym przez Windle i Mruq w 2015 na 340 młodch uczestniczkach, które doświadczyły rozwodu rodziców w okresie swojej adolescencji i miały wspomniany wcześniej genotyp GG w polimorfizmie rs53576, zgłaszały dwukrotnie więcej symptomów depresji w porównaniu z kobietami, które miały za sobą podobne doświadczenia, ale miały genotyp AA lub AG. Również dzieci kobiet cierpiących w okresie poporodowym z powodu depresji, będące homozygotami GG SNP rs53576, były bardziej wrażliwe na rozpoznawanie smutku na twarzach obcych osób w porównaniu z dziećmi z przynajmniej jednym allelem A w polimorfizmie rs53576. Dodatkowo genotyp GG w polimorfizmie rs53576 u kobiet będących świadkami płaczu dziecka wiązał się ze wzmożoną fizjologiczną reaktywnością ich organizmów na ten bodziec. Obecność homozygoty GG w polimorfizmie rs53576 korelowała dodatnio z podatnością na zranienie w postaci emocjonalnego odrzucenia także wśród młodych adolescentów (mowa tu o wieku 10–14 lat). Ciekawe wyniki uzyskali w swoim badaniu inni naukowcy, którzy zauważyli, że w grupie badanych mężczyzn z objawami depresji poziom oksytocyny korelował ujemnie z intensywnością ruminacji o negatywnym zabarwieniu, które są wiązane z etiologią depresji. Natomiast w badaniu przeprowadzonym na nielicznej grupie chorych z objawami depresji zauważono, że donosowo podawana oksytocyna wraz z escitalopramem, przez okres czterech tygodni istotnie zmniejsza nasilenie objawów depresji mierzone skalą depresji Hamiltona. Z kolei nie stwierdzono zmian w poziomie oksytocyny i kortyzolu w badanej grupie pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi przed zastosowaniem farmakoterapii lekami z grupy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) i po jej zakończeniu. Warto w tym miejscu przytoczyć wyniki badań innych naukowców, którzy nie stwierdzili różnic w poziomie oksytocyny pomiędzy pacjentami z różnych grup zaburzeń psychicznych, jednak zauważyli, że niższy poziom oksytocyny koreluje z lękiem rozpatrywanym jako stała cecha osobowości oraz z impulsywnością i tendencją do zachowań unikowych oraz tworzenia unikowych więzi. Co więcej, poziom oksytocyny powiązany jest z umiejętnością przewidywania stanów emocjonalnych i poznawczych partnera.

Działanie przeciwlękowe i antystresowe oksytocyny

Gen kodujący receptor oksytocyny oraz wazopresyna argininowa mają wpływ na podatność i odporność na bodźce stresowe. W przeprowadzonym przez naukowców siedmiodniowym badaniu stwierdzili oni, że stosowanie antagonisty receptora 1B wazopresyny argininowej u pacjentów z rozpoznaniem zaburzeń depresyjnych istotnie zmniejsza symptomy pobudzenia części współczulnej autonomicznego układu nerwowego. Zbliżone rezultaty w badaniu na zwierzętach z zastosowaniem dootrzewnowo wprowadzanej oksytocyny uzyskali inni naukowcy, którzy zaobserwowali u badanych zwierząt istotne zmniejszenie zachowań lękowych i depresyjnych, a także zwiększoną gotowość do inicjowania interakcji społecznych wobec nieznanych sobie nowych osobników. Co ciekawe, zachowania agresywne męskiego osobnika kierowane wobec partnerki znacznie zmniejszały ekspresję w obszarze ciała migdałowatego genu kodującego działanie receptora 1A wazopresyny argininowej. Występowanie tego zjawiska było powiązane z podwyższonym poziomem lęku u tych zwierząt. Również poziom oksytocyny w organizmie może wpływać na dobór strategii radzenia sobie w sytuacjach będących źródłem stresu psychospołecznego, a mianowicie rozwiązywanie problemów, humor, pozytywne przewartościowanie, obwinianie siebie, proszenie o pomoc i poszukiwanie wsparcia.

Oksytocyna a więzi międzyludzkie

Potrzeba kontaktów międzyludzkich jest dla człowieka tak samo ważna jak potrzeba pożywienia i wody, można więc rzec, że jest to potrzeba wręcz fizjologiczna organizmu ludzkiego. Izolacja społeczna wywołuje w naszym ciele reakcje analogiczne do sytuacji zagrożenia życia i zdrowia. Zdolność rozpoznawania ekspresji emocjonalnej partnerów oraz umiejętność empatycznego podejścia do drugiej osoby nie tylko jest podstawą efektywnej komunikacji, ale również zapewnia nam poczucie bezpieczeństwa w relacjach z innymi. Zdolność do prowadzenia złożonej niewerbalnej komunikacji jest widoczna już w ciągu pierwszych tygodni życia dziecka, a mianowicie około ósmego tygodnia życia, na długo przed rozwojem mowy. A umiejętność odczytywania sygnałów oznaczających potrzebę kontaktu lub oddalenia pozwala na wzajemne dostrojenie się matki i dziecka. Badania wykazały, że oksytocyna podawana donosowo poprawia umiejętności związane z poznaniem społecznym, natomiast same kontakty społeczne są czynnikiem warunkującym jej uwalnianie. Dostępne są również doniesienia, zgodnie z którymi istotne znaczenie dla właściwych relacji społecznych ma wspomniana równowaga pomiędzy działaniem systemu neuronalnego uwalniania oksytocyny i wazopresyny. Poziom oksytocyny jest także ściśle powiązany z nastawieniem na poszukiwanie wsparcia i pomocy w społeczesńtwie oraz z równie istotną umiejętnością przyjmowania oferowanej pomocy. W przypadku chorych z objawami depresji charakterystyczne jest unikanie kontaktów społecznych, co zmniejsza szanse na pozytywne wzmocnienie społeczne i korzystanie z dóbr jakie daje nam bliski kontakt z drugim człowiekiem. Tendencja ta koreluje dodatnio z poziomem oksytocyny i odwrotnie proporcjonalnie z poziomem kortyzolu. U chorych z rozpoznaniem zaburzeń depresyjnych obserwujemy liczne deficyty w zakresie poznania społecznego, m.in. w zakresie zdolności rozpoznawania ekspresji emocjonalnej twarzy. Należy jednak zaznaczyć, że z perspektywy teorii neurorozwojowej szczególnie ważna wydaje się trudność chorych z zaburzeniami depresyjnymi w budowaniu bliskich więzi z innymi, powiązana z nadmiernym oczekiwaniem wsparcia i opieki z ich strony. Trudność ta z kolei wiązana jest z dysfunkcjami w zakresie działania układu oksytocyny. Co istotne, występujące razem SNPs OXTR łączone z dysfunkcją w nawiązywaniu relacji społecznych OXTR rs13316193, rs2254298, rs1042778, rs2268494, rs2268490 wywierają wpływ na mniejszą zdolność do zachowań empatycznych nie tylko w grupie pacjentów z depresją, ale również w przypadku nowo tworzącej się relacji partnerskiej, co z perspektywy partnera odbierane jest często jako chłód, dystans czy niedostępność emocjonalna, a te początkowo paradoksalnie atrakcyjne cechy z biegiem czasu wywoływać mogą frustrację u partnera i poczucie osamotnienia w relacji, co może sprowokować jego odejście, a u osoby obarczonej wspomnianym polimorfizmem lęk przed odrzuceniem i głębokie zranienie prowadzące do kolejnego wycofania społecznego.

Hormon relacji

Oksytocyna uwalniana jest w momencie, kiedy mamy czuły kontakt fizyczny (przede wszystkim skóra-skóra) z drugą osobą. Jeśli mowa o matce i niemowlęciu, wiemy, że podczas ssania piersi przez dziecko podnosi się stężenie oksytocyny w organizmie matki, co nasila tzw. więź macierzyńską, która stanowi istotę miłości i opiekuńczości odczuwanej przez matkę wobec dziecka. Warto jednak zaznaczyć, że nawet samo przytulanie powoduje wzrost stężenia oksytocyny zarówno u matki, jak i u dziecka. Efekt jest najsilniejszy, kiedy zachodzi wyżej wspomniany kontakt skóra do skóry. Kolejna sytuacja, w której oksytocyna zdaje się wywierać wpływ zarówno na mózg jak i mięśnie gładkie ma miejsce podczas zbliżenia seksualnego. U par pozostających w relacji seksualnej stężenie oksytocyny istotnie wzrasta nie tylko w reakcji na przytulenie, ale także w momencie szczytowania.

Niezwykłe znaczenie przytulania

Wiemy już, że u dzieci wydzielanie oksytocyny może wzrosnąć pod wpływem kontaktu fizycznego z rodzicami. Jednak efekt ten występuje u ludzi niezależnie od wieku i nie dotyczy jedynie dziecka i rodziców. Zarówno u starszych dzieci, jak i u osób dorosłych przytulenie przez przyjaciela lub członka rodziny powoduje wzrost stężenia oksytocyny we krwi. Nawet zwierzęta domowe wpływają na nasz poziom oksytocyny w organizmie, wszelkie głaskanie, przytulanie, ocieranie się przez koty może skutecznie podnieść poziom oksytocyny zarówno naszej, jak i zwierzęcia. Dlatego też, o oksytocynie często można usłyszeć jako o ,,hormonie przytulania”. Wpływ uwalnianej w ten sposób oksytocyny ewidentnie różni się od jej mechanizmu działania wykorzystywanego podczas porodu. Neurony w mózgu, które odpowiedzialne są za wytwarzanie oksytocyny i wazopresyny, występują w dwóch jądrach (skupiskach komórek mózgowych) w podwzgórzu. Są to jądro nadwzrokowe (SON) i jądro przykomorowe (PUN). Komórki w obu tych jądrach posiadają aksony sięgające do tylnego płata przysadki i właśnie tam następuje uwalnianie tych hormonów do krwi. Ale oba jądra mają też projekcje do innych części mózgu, także tych wpływających na zachowanie. Oksytocyna ma zatem zarówno działanie lokalne w mózgu, jak i działanie hormonalne w organizmie, przy czym to drugie wymaga przemieszczania się w układzie krwionośnym. Wydaje się, że oba te typy działania są ze sobą powiązane, jednak jak można zauważyć, stężenie oksytocyny we krwi zmienia się w odpowiedzi na bodźce behawioralne takie jak głaskanie, przytulanie czy fizyczna bliskość, niosąc ze sobą szereg korzyści zdrowotnych.

Oksytocyna, układ immunologiczny i depresja

Niedostateczne zaspokojenie potrzeby bliskości na wczesnych etapach życia dziecka np. z powodu izolacji społecznej, niskich umiejętności rodzicielskich, emocjonalnego odrzucenia dziecka przez rodziców i wiele innych, prowadzi do zmian w neurobehawioralnej reakcji na doświadczane stresory, co według psychologii kształtuje wzorce naszych przyszłych relacji z ludźmi. Jednocześnie dochodzi do rozregulowania układu hormonalnego i odpornościowego poprzez sieć wzajemnych sprzężeń zwrotnych w osi HPA. Utrwalone cechy osobowości w postaci lękowego nastawienia powodujące rozregulowanie osi HPA są z kolei źródłem stałej prozapalnej aktywności układu immunologicznego. Ten ciąg wzajemnych sprzężeń zwrotnych poprzez nadmierną produkcję neurotoksycznych związków prowadzi stopniowo do procesów neurodegeneracyjnych, ujawniających się m.in. w postaci depresji. Rozregulowanie działania układu immunologicznego jako czynnik etiologiczny, ale również wpływający na przebieg depresji, nie budzi już wątpliwości. Naukowcy posługując się terminem emocjonalnej immunologii, rozbudowują to zagadnienie. Według nich oznacza ono, że układ immunologiczny i afektywny są układami dynamicznymi, podlegającymi ciągłym zmianom, jednak stanowiącymi swoje lustrzane odbicia, a o wzajemnych zależnościach pomiędzy układem odpornościowym a emocjami świadczy częstość występowania zaburzeń emocjonalnych u pacjentów z chorobami układu immunologicznego oraz osłabienie tego układu u chorych cierpiących na różne grupy zaburzeń psychicznych. Zarówno w przypadku układu immunologicznego, jak i układu afektywnego na drodze zmian zachodzących w łańcuchu DNA otrzymujemy od naszych przodków jedynie biologiczną predyspozycję określającą ryzyko zapadalności na daną chorobę. Od naszych zdolności adaptacyjnych, czyli diety, stylu życia, ale również stosowanych mechanizmów radzenia sobie z wyzwaniami zależy, czy choroba się ujawni czy pozostanie utajniona. Badacze wprowadzają również pojęcie immunologicznej osobowości, stawiając pytanie o jej zbieżność z osobowością psychologiczną. Jako cechę osobowości istotną z perspektywy aktywacji układu odpornościowego wymienia się neurotyzm pośredniczący w reakcji psychologicznej na bodźce stresowe. Naukowcy zaznaczają, że trauma wczesnodziecięca w postaci doświadczanej przemocy oddziałuje negatywnie na neurohormonalny układ oksytocyny, co ujawnia się w zmniejszonej ekspresji OXTR w dorosłym życiu. U dzieci będących w centrum działań wojennych niższy poziom oksytocyny powiązany był ze wzrostem czynnika będącego wskaźnikiem osłabienia działania układu odpornościowego, a zmienne te łączyły się z większym nasileniem odczuwanego lęku oraz częstszym występowaniem PTSD w tej grupie dzieci. Zdaniem badaczy dziecięcy lęk mógł być indukowany przez ich matki na trzy sposoby:

• zwiększone stężenie s-IgA u matki prowadziło do wzrostu wartości wskaźnika s-IgA u dziecka, wzmagając jego lęk;
• spadek poziomu oksytocyny u matki obniżał jej poziom u dziecka poprzez zmniejszenie zdolności do nawiązywania pozytywnych interakcji społecznych przez matkę;
• wzrost odczuwanego lęku jako stanu u matki wzmagał bezpośrednio lęk, jako stan u dziecka.

Depresja a genetyczny profil oksytocyny

 Wielu autorów podkreśla znaczenie wczesnodziecięcych doświadczeń, szczególnie tych o znamionach traumy, dla wystąpienia w dorosłym życiu zaburzeń psychicznych. Istnieją badania wskazujące na bezpośrednią korelację traum z okresu dzieciństwa z nadużywaniem substancji psychoaktywnych, psychozami, zaburzeniami nastroju, zaburzeniami lękowymi oraz z ryzykiem podejmowania prób samobójczych. Doświadczenia te prowadzą do zmian w reaktywności układu hormonalnego, układu odpornościowego, do zmian w funkcjonowaniu mózgu, a na poziomie psychologicznym do utrwalania się nieadaptacyjnych sposobów reakcji na bodźce stresowe. Podstawą ostatnich z wymienionych są szlaki połączeń nerwowych wzmacniane przez powtarzanie doświadczeń zmysłowych, zarówno tych o charakterze pozytywnym, jak i traumatycznym. Tworzenie i wzmacnianie połączeń nerwowych jest kluczowym zadaniem na wczesnych etapach rozwoju mózgu i formuje zręby osobowości. Badania wykazują, że oksytocyna wzmacnia systemy neuronalne powiązane z opieką, zmniejszając aktywność systemu paniki, dla którego charakterystyczne jest doświadczanie uczucia lęku. Receptory oksytocyny regulują transmisję synaptyczną i aktywność neuronów w rejonie hipokampu głównie poprzez wzmocnienie uwalniania glutaminianu w brzusznym rejonie hipokampu. Naukowcy sugerują, że genetyczny profil oksytocyny rodziców nie tylko wywiera wpływ na interakcje rodzic–dziecko, ale również warunkuje neuronalną odpowiedź ze strony mózgu nastolatka. Nasilone objawy smutku i lęku wśród nastolatków powiązane są ze wzmożoną aktywnością ciała migdałowatego w odpowiedzi na krytykę kierowaną do nich ze strony rodziców, przy zmniejszonej jego aktywności w odpowiedzi na pochwałę płynącą z ich strony. Oceniając wpływ czynników stresogennych na wczesnych etapach życia, np. separacja od matki i izolacja od grupy społecznej, badacze zaobserwowali, że oddziaływania te zmieniają ekspresję OXTR oraz receptora 1A wazopresyny argininowej (AvpR1a) w rejonie hipokampu. Zmiany w ekspresji wymienionych genów są z kolei związane z zachowaniami depresyjnymi w grupie badanych zwierząt. Jednak poza stresem wczesnodziecięcym dla ujawnienia się objawów depresji istotne znaczenie mają kolejne życiowe doświadczenia o znamionach traumy. Podawana donosowo oksytocyna wzmacnia aktywność połączeń pomiędzy ciałem migdałowatym i korą przedczołową. Są to rejony mózgu ściśle powiązane z adekwatnością reakcji na społecznie istotne bodźce emocjonalne, a także zaangażowane w etiologię depresji.

Podsumowanie

Hormony kontrolują niezwykły zakres procesów zachodzących w organizmie, mogą wpływać na nasz wygląd i nastrój, na to, kiedy jemy i pijemy, jak radzimy sobie ze stresem, na zdrowie naszego układu immunologicznego oraz na nasze relacje z innymi ludźmi. Przegląd wyżej wspomnianych badan potwierdza te niebagatelną rolę jaką odgrywa oksytocyna i wazopresyna w występowaniu stanów depresyjnych, regulacji nastroju, kojeniu lęku i budowaniu relacji. Może więc, w obliczu kolejnej ciężkiej chwili warto rozważyć skorzystanie z dobrodziejstw jakie ma do zaoferowania oksytocyna i bez wahania wpaść w objęcia bliskiej osoby? Jeśli jednak Twój problem wykracza poza możliwości przytulania zachęcamy do zadbania o swoje zdrowie zarówno fizyczne, jak i psychiczne i skorzystania z konsultacji z lekarzem online. Wdroży on właściwe dla Twojego przypadku metody terapeutyczne, a na wszelkie wsparcie farmakologiczne udzieli e-recepty i omówi dawkowanie leku, tak aby najszybciej jak to możliwe przywrócić Cię do pełni sił.

Literatura

1. Bendix M, Uvnäs-Moberg K, Petersson M i wsp. Plasma oxytocin and personality traits in psychiatric outpatients. Psychoneuroendocrinology 2015; 57: 102-110.
2. Jobst A, Padberg F, Mauer MC i wsp. Lower oxytocin plasma levels in borderline patients with unresolved attachment representations. Front Hum Neurosci 2016b; 10: 125.
3. Clarici A, Pellizzoni S, Guaschino S i wsp. Intranasal adminsitration of oxytocin in postnatal depression: implications for psychodynamic psychotherapy from a randomized double-blind pilot study. Front Psychol 2015; 6: 426.
4. Deuse L, Wudarczyk O, Rademacher L i wsp. Peripheral Oxytocin Predicts Higher-Level Social Cognition in Men Regardless of Empathy Quotient. Pharmacopsychiatry 2018 Mar 28. doi: 10.1055/a-0590-4850.
5. MacDonald K, MacDonald TM, Brüne M i wsp. Oxytocin and psychotherapy: a pilot study of its physiological, behavioral and subjective effects in males with depression. Psychoneuroendocrinology 2013; 38: 2831-2843.
6. Hames JL, Hagan CR, Joiner TE. Interpersonal processes in depression. Annu Rev Clin Psychol 2013; 9: 355-377. 24.
7. Hodes GE, Ménard C, Russo SJ. Integrating Interleukin-6 into depression diagnosis and treatment. Neurobiol Stress 2016; 4: 15-22.
8. Mah BL, Bakermans-Kranenburg MJ, Van IJzendoorn MH, Smith R. Oxytocin promotes protective behavior in depressed mothers: a pilot study with the enthusiastic stranger paradigm. Depress Anxiety 2015; 32: 76-81.
9. Schneiderman I, Kanat-Maymon Y, Ebstein RP, Feldman R. Cumulative risk on the oxytocin receptor gene (OXTR) underpins empathic communication difficulties at the first stages of romantic love. Soc Cogn Affect Neurosci 2014; 9: 1524-1529.
10. Sippel LM, Allington CE, Pietrzak RH i wsp. Oxytocin and Stress-related Disorders: Neurobiological Mechanisms and Treatment Opportunities. Chronic Stress (Thousand Oaks) 2017 Feb; 1. doi: 10.1177/2470547016687996. Epub 2017 Feb 17.
11. Nishi M, Horii-Hayashi N, Sasagawa T. Effects of early life adverse experiences on the brain: implications from maternal separation models in rodents. Front Neurosci 2014; 8: 166.
12. Thul TA, Corwin EJ, Carlson NS, Brennan PA, Young LJ. Oxytocin and postpartum depression: A systematic review. Psychoneuroendocrinology. 2020 Oct;120:104793. doi: 10.1016/j.psyneuen.2020.104793. Epub 2020 Jul 6. PMID: 32683141; PMCID: PMC7526479.
13. Bosch OJ, Young LJ. Oxytocin and Social Relationships: From Attachment to Bond Disruption. Curr Top Behav Neurosci. 2018;35:97-117. doi: 10.1007/7854_2017_10. PMID: 28812266; PMCID: PMC5815947.
14. Cooijmans KHM, Beijers R, Rovers AC, de Weerth C. Effectiveness of skin-to-skin contact versus care-as-usual in mothers and their full-term infants: study protocol for a parallel-group randomized controlled trial. BMC Pediatr. 2017 Jul 6;17(1):154. doi: 10.1186/s12887-017-0906-9. PMID: 28683833; PMCID: PMC5501342.