Nie ma ryzyka zarażenia się SIBO od drugiego człowieka. Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego może wystąpić wskutek przewlekłego stosowania inhibitorów pompy protonowej (IPP) lub towarzyszyć takim chorobom, jak zespół jelita nadwrażliwego (IBS) , cukrzyca , przewlekłe zapalenie trzustki czy choroba uchyłkowa jelita. SIBO może także współwystępować z rozrostem grzybiczym (SIFO) lub rozrostem archeonów (IMO). Obecnie podstawą diagnostyki zespołu SIBO są testy oddechowe. Na podstawie przeprowadzonych badań stosuje się kilka protokołów leczenia SIBO. Preferowanym leczeniem jest eradykacja rozrostu bakterii za pomocą antybiotykoterapii, najczęściej stosowane antybiotyki to eubiotyk rifaksymina, dostępna na receptę pod nazwą Xifaxan i neomycyna. Ich zaletą jest to, że są prawie całkowicie niewchłanialne, co oznacza, że działają w jelitach miejscowo, nie wywołując ogólnoustrojowych skutków ubocznych jakie mogą mieć miejsce po antybiotykoterapii. Często stosowany jest także metronidazol, antybiotyk działający ogólnie. W przypadku występowania objawów takich jak wzdęcia pomocna może okazać się także dieta low-FODMAP, stosowana również w leczeniu IBS oraz stosowanie błonnika rozpuszczalnego niewywołującego wzdęć, np. arabinogalaktanu. Z kolei w przypadku zaparć suplementacja diety błonnikami rozpuszczalnymi i makrogolami. Ważne jest, aby protokół leczenia był dobrany do występującego u pacjenta rodzaju przerostu bakteryjnego (SIBO lub IMO lub postać mieszana). Dane statystyczne dotyczące występowania SIBO wskazują na to, że chorzy na zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego mogą stanowić nawet do 20% osób bez dodatkowych chorób współwystępujących i ponad 80% pacjentów zdiagnozowanych jako cierpiących na zespół jelita drażliwego (taką diagnozę na terenie Polski stawia się co 10 osobie, a częstość występowania IBS na świecie oceniono na 11%). Z kolei odsetek występowania SIBO u osób z chorobą uchyłkową jelita wynosi 59%, a u pacjentów z cukrzycą objawy ze strony przewodu pokarmowego zgłasza nawet 75% chorych. Ponadto w opublikowanej w 2019 r. metaanalizie trzynastu badań obejmujących 518 pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki częstość występowania SIBO wyniosła 38,6%. W poniższym tekście przedstawimy objawy, przyczyny oraz dostępne sposoby leczenia SIBO. Wskażemy także jak uzyskać elektroniczną receptę na niezbędne Ci środki farmaceutyczne.

Czym jest zespół SIBO?

Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) to zespół objawów żołądkowo-jelitowych wywołanych obecnością nadmiernej liczby bakterii w jelicie cienkim. Jest to stan dysbiozy jelitowej, w którym to dochodzi do zaburzenia równowagi bakteryjnej (eubiozy) w jelicie cienkim. W zespole tym występuje nadmierna liczba bakterii tlenowych i beztlenowych kolonizujących jelito cienkie. Podczas gdy, region ten fizjologicznie zawiera niewielką ilość bakterii. Za normę w proksymalnej części jelita czczego osób zdrowych przyjmuje się < 103 jednostek tworzących kolonię (CFU). Można wyróżnić dwa podstawowe rodzaje rozrostu bakterii w SIBO:

• górnego odcinka przewodu pokarmowego (upper aerodigestive tract – UAT), w którym dominują bakterie Gram-ujemne pochodzące z jamy ustnej – Streptococcus viridans i Prevotella spp., oraz 2). Czynniki predysponujące do rozwoju UAT SIBO obejmują spowolnienie pracy jelit spowodowane przyjmowaniem leków i hipochlorhydrię żołądka wywołaną przewlekłym stosowaniem inhibitorów pompy protonowej (IPP) lub zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, charakterystyczne dla osób starszych.;
• dolnego odcinka przewodu pokarmowego, tzw. coliform, w którym dominują przede wszystkim bakterie Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Proteus mirabilis i Clostridium spp. Coliform SIBO może wystąpić w zaburzeniach motoryki jelit lub nieprawidłowościach anatomicznych, np. uchyłkach okrężnicy.

Nadmiernej kolonizacji jelita cienkiego przez bakterie, czyli wystąpieniu SIBO, zapobiegają liczne mechanizmy obronne organizmu: kwaśny sok żołądkowy, żółć, trzustkowe enzymy proteolityczne, wydzielnicza IgA, prawidłowa perystaltyka jelit oraz zastawka krętniczo-kątnicza zapobiegająca cofaniu się płynnej treści z jelita grubego do jelita cienkiego. Zaburzenie któregokolwiek z wyżej wymienionych mechanizmów obronnych organizmu może doprowadzić do rozwoju zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego. Wzmożony rozrost bakterii, czyli SIBO, powoduje zwiększoną fermentację węglowodanów i intensywniejsze wytwarzanie gazów, które napinając ścianę jelita, wywołując u pacjenta dyskomfort, a nawet ból w jamie brzusznej. Obecność nadmiernej ilości gazów stała się podstawą aktualnie rekomendowanej diagnostyki SIBO za pomocą testów oddechowych. Oprócz wzdęć u pacjentów obserwuje się również problemy trawienne, obejmujące wchłanianie i motorykę jelitową. W SIBO mogą występować niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedobory witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i witaminy B12 oraz biegunka tłuszczowa, jak również ciężka biegunka powodująca odwodnienie. W większości przypadków wszystkie wymienione nieprawidłowości są subtelne lub niewykrywalne, warto jednak zadbać o odpowiednią podaż tych składników w diecie. Niektórzy pacjenci mogą przejawiać zmęczenie i słabą koncentrację, jednak żaden pojedynczy objaw nie może być przypisany konkretnie SIBO. Z występowaniem SIBO w jelicie może współistnieć rozrost archeonów produkujących metan i grzybów produkujących dwutlenek węgla. Poza nieprawidłowościami anatomicznymi czy zabiegami operacyjnymi na jelicie cienkim schorzenie to najczęściej występuje w przebiegu takich chorób jak cukrzyca, zespół jelita nadwrażliwego (IBS), choroba uchyłkowa jak również w przypadku przewlekłego leczenia IPP.

Przyczyny przerostu bakteryjnego SIBO

Zespół SIBO diagnozowany jest u około 20% osób nieobciążonych dodatkowymi schorzeniami, jednak niektóre stany chorobowe dodatkowo zwiększają ryzyko jego wystąpienia. Jak wspomniano powyżej wywołać go mogą np.: niektóre choroby, nieprawidłowości w budowie anatomicznej, zaburzenia pracy układu pokarmowego czy stosowane leki. Ponadto zaobserwowano, że SIBO częściej diagnozowane jest u osób w podeszłym wieku. Niezwykle istotne jest właściwe rozpoznanie przyczyny wystąpienia SIBO, gdyż prawidłowa diagnoza i wdrożenie odpowiedniego leczenia choroby podstawowej umożliwia zapobieganie charakterystycznym dla SIBO nawrotom choroby. Zazwyczaj za rozwój choroby odpowiada więcej niż jeden czynnik sprawczy, a prawdopodobieństwo wystąpienia SIBO zwiększają:

• współwystępujące choroby takie jak: cukrzyca, choroba Leśniowskiego–Crohna, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, mukowiscydoza, choroba Parkinsona, fibromialgia, trądzik różowaty , niewydolność nerek, przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego (CPPS), przewlekłe zapalenie trzustki, śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego, nowotwory jelit, ponadto u pacjentów z celiakią, u których występuje SIBO, objawy choroby utrzymują się mimo stosowania diety bezglutenowej, a poprawa następuje dopiero po eradykacji bakterii najczęściej poprzez wykorzystanie dostępnej na receptę rifaksyminy lub innych antybiotyków.
• zaburzenia czynnościowe i motoryczne przewodu pokarmowego występujące m.in przy zespole jelita drażliwego (IBS) , niedrożności oraz uchyłkowatości jelit, popromiennym zapaleniu jelit, w przebiegu tych schorzeń może dochodzić do zaburzenia licznych mechanizmów obronnych jak np.: kwaśny sok żołądkowy, żółć, trzustkowe enzymy proteolityczne, wydzielnicza IgA, prawidłowa perystaltyka jelit, a nieprawidłowości tych mechanizmów obronnych organizmu mogą przyczynić się do rozwoju SIBO;
• nieprawidłowości w budowie anatomicznej będące skutkiem stanów zapalnych, zwężeń, przetok i zrostów jelit po zabiegach operacyjnych, a także usunięcie zastawki krętniczo-kątniczej, która to zapobiegająca cofaniu się płynnej treści z jelita grubego do jelita cienkiego;
• niedobory odporności wrodzone oraz nabyte, np. HIV, niedobór immunoglobuliny IgA (zaburzona funkcja wydzielnicza);
• leki takie jak:

• opioidowe leki przeciwbólowe,
• inhibitory pompy protonowej, które podaje się pacjentom cierpiącym na nawracającą zgagę, refluks oraz chorobę wrzodową żołądka lub dwunastnicy,
• blokery receptora H2, czyli leki blokujące receptory dla histaminy znajdujące się na komórkach okładzinowych żołądka, wykorzystywane są one w leczeniu choroby refluksowej, dyspepsji, choroby wrzodowej oraz zespołu Zollingera-Ellisona,
• leki hamujące wydzielanie żołądkowe i powodujące niedokwaśność soku żołądkowego.

Jak objawia się SIBO

Objawy SIBO są niespecyficzne i obejmują ból brzucha, wzdęcie, biegunkę, oddawanie gazów, odbijanie i niestrawność, które nakładają się na siebie i różnią się częstością występowania, czasem trwania i nasileniem w zależności od liczby, rodzaju oraz lokalizacji bakterii kolonizujących narząd. U części osób dolegliwość mogą mieć przebieg bezobjawowy, zazwyczaj jednak pacjenci zgłaszają różne objawy choroby, które najczęściej występują i/lub nasilają się do około 1–2 godzin po spożytym posiłku. Podczas rozpoznawania SIBO zawsze należy wykluczyć objawy alarmowe, takie jak utrata masy, krwawienie z przewodu pokarmowego, osłabienie czy stany podgorączkowe lub gorączka. Do najczęstszych manifestacji zaburzonej mikroflory zalicza się:

• wzdęcia brzucha, którym mogą towarzyszyć bóle brzucha, uczucie pełności oraz nadmierne gromadzenie i oddawanie gazów,
• zaparcia, które pojawiają się na skutek upośledzenia perystaltyki jelit,
• przewlekła biegunka i tzw. biegunka tłuszczowa, wynikająca z niedoborów trawiących tłuszcze soli kwasów żółciowych, rozkładanych przez nadmiar obecnych w jelicie cienkim drobnoustrojów,
• uczucie pełności w jamie brzusznej,
• nieuzasadniona utrata masy ciała,
• niekiedy powiększony obwód brzucha,
• niedokrwistość megaloblastyczna widoczna w badaniach krwi, spowodowana zmniejszonym wchłanianiem witaminy B12.

Natomiast w bardziej zaawansowanych postaciach choroby mogą pojawić się:

• nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych dotyczące przede wszystkim niedoboru witaminy B12 oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach przez co może wystąpić osłabienie kości spowodowane niskim poziomem wapnia i witaminy D , a także zmiany skórne z powodu niedoboru witaminy A,
• zmniejszenie masy ciała i niedożywienie związane z utrudnionym wchłanianiem substancji odżywczych,
• obrzęki wskazujące na znaczne niedobory białka, a przede wszystkim albumin.

Diagnoza zespołu rozrostu bakteryjnego

Obecnie rozpoznawanie zespołu rozrostu bakteryjnego opiera się na testach oddechowych. W tych badaniach u pacjenta określa się poziom gazów w wydychanym powietrzu, takich jak wodór i/lub metan, które powstają wskutek fermentacji substratu podawanego pacjentom doustnie, a mianowicie laktulozy lub glukozy. Testy oddechowe opierają się o założenie, że komórki ludzkie nie są zdolne do samodzielnego wytworzenia wodoru ani metanu, tak więc obecność tych gazów w oddechu wskazuje na metabolizm niestrawionych węglowodanów przez drobnoustroje jelitowe. Należy pamiętać, że istotne jest odpowiednie przygotowanie pacjenta do testu oddechowego. Dokładne instrukcje dotyczące diety i odstawienia leków przed badaniem są dostępne na stronach placówek wykonujących takie badania i zazwyczaj obejmują już 7 dni przed przystąpieniem do badania, w których:

• należy zaprzestać stosowania środków przeczyszczających oraz prokinetycznych;
• przerwać stosowanie środków przeczyszczających, zwłaszcza laktulozy;
• przerwać stosowanie probiotyków;
• w dniu poprzedzającym badanie nie spożywać produktów takich jak: cebula, por, czosnek, kapusta, fasola, marynowane lub kiszone warzywa, unikać mleka i/lub soków owocowych, nie palić i nie żuć gumy na przynajmniej 2 godziny przed testem;
• u osób z zaparciami przed wykonaniem badania należy wdrożyć dietę niskofermentującą, opierającą się o spożycie białego ryżu, białego pieczywa, mięsa, jajek;
• ostatni posiłek powinien nie być zbyt obfity ani bogaty w błonnik pokarmowy, należy go zjeść co najmniej 14 godzin przed rozpoczęciem badania, w ciągu 14 godzin przed rozpoczęciem badania dozwolone jest jedynie picie wody.

Warto zawsze poinformować pacjenta, aby odpowiednio wcześnie zapoznał się z nimi, ponieważ jedynie prawidłowe przygotowanie do badania zapewnia uzyskanie wiarygodnego wyniku testu. W przypadku długotrwałego stosowania antybiotyków lub prokinetyków należy odczekać 4 tygodnie po odstawieniu leków, zanim wykona się test, a w przypadku długotrwałego stosowania probiotyków czy epizodu biegunki infekcyjnej należy wstrzymać się 2 tygodnie. Niekiedy zaleca się także odstawienie inhibitorów pompy protonowej (IPP) na tydzień przed wykonaniem testu, na ten czas często proponuje się choremu terapię pomostową z wykorzystaniem np. preparatu kwasu hialuronowego (HA) z siarczanem chondroityny (CS) i poloksamerem (P407), dostępnym bez recepty w postaci wyrobu medycznego saszetkach.

Interpretacja uzyskanych wyników

Zgodnie z obowiązującymi wytycznymi do rozpoznania SIBO niezbędny jest wzrost stężenia wodoru o ≥ 20 ppm w stosunku do wartości wyjściowej w ciągu 90 minut od rozpoczęcia pomiaru po podaniu doustnym 75 g glukozy lub 10 g laktulozy. Wzrost stężenia wodoru po 90 minucie testu świadczy o fermentacji substratu w okrężnicy. Niektóre typy gastrolizerów umożliwiają również pomiar stężenia metanu w wydychanym powietrzu, gdzie w przypadku metanu stężenie 10 ppm w dowolnym punkcie pomiaru wskazuje na kolonizację jelit drobnoustrojami wytwarzającymi metan. Ponieważ metanogeny nie są bakteriami (do których odnosi się nazwa SIBO), lecz należą do archeonów, dla nadprodukcji metanu właściwy jest termin zespół rozrostu metanogenów w jelitach (intestinal methanogen overgrowth – IMO). Swoiste dla IMO jest to, że rozrost może obejmować tylko jelito cienkie, tylko jelito grube lub oba jelit jednocześnie, a wiodącymi objawami zgłaszanymi przez pacjentów są wzdęcie i zaparcia. W badaniach wykazano, że czułość testów oddechowych z laktulozą i glukozą wyniosła odpowiednio 42,0% i 54,5%, a swoistość odpowiednio 70,6% i 83,2%. W teście oddechowym z laktulozą uzyskuje się do 30% wyników fałszywie dodatnich, co jest efektem przyspieszonego pasażu powodowanego przez laktulozę, która nie wchłania się w jelicie cienkim i fermentuje w jelicie grubym. U pacjentów bez rozrostu bakterii w jelicie cienkim może się więc pojawić wczesny szczyt wytworzenia wodoru przed 90. minutą testu, który zostanie błędnie zinterpretowany jako SIBO. Test oddechowy z użyciem glukozy ze względu na jej wchłanianie w proksymalnym jelicie czczym charakteryzuje z kolei mała czułość w wykrywaniu rozrostu bakteryjnego w dystalnym odcinku jelita cienkiego.

Przeciwwskazania do wykonania testu oddechowego w kierunku SIBO

Istnieją przypadki pacjentów, u których nie zaleca się wykonania takiego badania, są to np. pacjenci z cukrzycą z podejrzeniem SIBO, gdzie test oddechowy z zastosowaniem glukozy jest przeciwwskazany. Inne bezwzględne przeciwskazania to:

• stwierdzona albo podejrzewana dziedziczna nietolerancja fruktozy,
• stwierdzona albo podejrzewana (poposiłkowa) hipoglikemia.
• stwierdzona nadwrażliwość na którykolwiek składnik preparatu, np. laktuloza.

Z kolei przejściowe przeciwwskazania do wykonania testu obejmują:

• antybiotykoterapię aktualnie przyjmowaną lub przyjmowaną w ciągu ostatnich 4 tygodni,
• badania takie jak: kolonoskopia, fluoroskopia, fluoroskopia jelita cienkiego metodą Sellinka w ciągu ostatnich czterech tygodni,
• wiek poniżej 14 lat, chyba że lekarz zadecyduje inaczej.

Zawsze przed ustaleniem diagnozy i wdrożeniem leczenia należy skonfrontować dodatni wynik testu oddechowego z uciążliwością objawów klinicznych zgłaszanych przez pacjenta, gdyż sam test, bez występowania objawów SIBO nie jest jednoznaczny diagnostycznie.

Leczenie SIBO

Leczenie SIBO obejmuje złagodzenie objawów poprzez eliminację rozrostu bakterii, utrzymanie remisji oraz korygowanie niedoboru witaminy B12 i innych powiązanych niedoborów żywieniowych występujących na skutek choroby. Stosowanie antybiotyków  jest podstawą leczenia SIBO, a w eradykacji rozrostu bakteryjnego można zastosować antybiotyki, które działają wybiórczo na szczepy bakteryjne wywołujące SIBO. Najczęściej przepisywane na receptę  antybiotyki to rifaksymina, dostępna w aptece pod nazwą Xifaxan i neomycyna. Dawniej stosowano w SIBO ogólnoustrojowe leki przeciwbakteryjne, głównie tetracykliny, fluorochinolony i kotrimoksazol, jednak z uwagi na ich działania niepożądane i ryzyko wystąpienia antybiotykooporności obecnie w eradykacji SIBO preferowana jest niewchłanialna z jelita rifaksymina, która wykazuje szerokie spektrum aktywności i działa na Gram-dodatnie i Gram-ujemne bakterie tlenowe i beztlenowe. Powszechne stosowanie rifaksyminy wynika z jej ogólnego bezpieczeństwa, porównywalnych z placebo skutków ubocznych i wysokiej skuteczności w leczeniu zespołu jelita nadwrażliwego (irritable bowel syndrome – IBS), który w istotnym stopniu klinicznie pokrywa się z SIBO. Wiele badan klinicznych wykazuje, że rifaksymina może działać jako eubiotyk, chroniąc mikrobiotę okrężnicy oraz równocześnie zwiększając liczebność szczepów Bifidobacterium spp. i Lactobacillus spp. w jelitach, dzięki czemu nie ma potrzeby stosowania przez pacjenta dodatkowej probiotykoterapii osłonowej podczas leczenia rifaksyminą. Ponadto rifaksymina jest rozpuszczalna w żółci, wzmacnia funkcje bariery jelitowej, łagodzi stan zapalny wywołany przez bakterie jelitowe oraz zmniejsza translokację metabolitów. Antybiotyk ten znacznie obniża w surowicy poziom lipopolisacharydu (LPS), endotoksyny znajdującej się w zewnętrznej błonie bakterii Gram-ujemnych, zmniejsza on także ekspresję cytokin i zapalenie jelit, a jednocześnie zwiększa ekspresję wszystkich białek, które wpływają na funkcje barierowe, ponadto zmniejsza przyleganie bakterii do ściany jelita oraz zjadliwość bakteryjną, tak więc wpływa korzystnie na dwa mechanizmy redukujące translokację bakteryjną. W metaanalizie 32 badań klinicznych opublikowanej w 2017 r. obejmujących łącznie 1331 pacjentów oceniających bezpieczeństwo i skuteczność rifaksyminy w leczeniu SIBO oceniono, że odsetek eradykacji SIBO po leczeniu rifaksyminą potwierdzony testem oddechowym był wysoki i wyniósł 71%. Ustąpienie objawów po zastosowaniu rifaksyminy nastąpiło u 68% pacjentów z SIBO. W 2021 r. opublikowano kolejną metaanalizę 26 badań z zastosowaniem rifaksyminy, gdzie odsetek ustąpienia objawów chorobowych wyniósł 63%. Dokładna analiza wykazała jednak, że stopień eradykacji SIBO zależny jest od dawki rifaksyminy. Najwyższy stopień eradykacji, wynoszący 80%, osiągnięto w przypadku dawki 1600 mg/dobę. Właśnie taka dawka – 1600 mg/dobę stosowana przez 14 dni jest zalecana przez Polskie Towarzystwo Gastroenterologii w eradykacji SIBO.

Schemat leczenia SIBO

Jeżeli po skutecznej eradykacji nie wyeliminuje się przyczyny SIBO, np. zrostów pooperacyjnych, IPP, z reguły dochodzi do nawrotu rozrostu bakterii. Odsetek nawrotów objawów SIBO po farmakoterapii rifaksyminą po 3 miesiącach wynosi 12,6%, natomiast po pół roku zwiększa się do 27,5%, z kolei po 9 miesiącach nawrót może wystąpić u mniej niż połowy pacjentów (43,7%). W przypadku nawrotu objawów chorobowych rozważa się cykliczną terapię rifaksyminą w tej samej dawce, czyli 1600 mg/dobę, pamiętając o 30-dniowym odstępie między kolejnymi 14-dniowymi cyklami leczenia. Pomimo wysokiej skuteczności antybiotyków w eliminacji objawów i eradykacji rozrostu bakteryjnego, u ok. 30–40% pacjentów z objawami podobnymi do SIBO może nie wystąpić poprawa. U pacjentów, u których leczenie rifaksyminą nie przynosi satysfakcjonujących efektów, powinno się przeprowadzić diagnostykę pod kątem innych współwystępujących schorzeń jak np. nietolerancja pokarmowa, celiakia, obecność pasożytów, zespół jelita drażliwego. Można również rozważyć terapię ogólnoustrojowym lekiem przeciwbakteryjnym. Należy jednak wziąć pod uwagę fakt, że taki sposób leczenia może być związany z niższym odsetkiem eradykacji bakterii oraz pojawieniem się działań niepożądanych i antybiotykooporności. Ponadto chorzy z dwoma schorzeniami, np. SIBO i nietolerancją laktozy, mogą doświadczyć jedynie częściowego złagodzenia objawów po antybiotykoterapii i będą wymagali przestrzegania zasad diety bezlaktozowej. W związku z tym konieczne jest, aby sposób leczenia był dobrany do rodzaju występującego u pacjenta przerostu (SIBO lub IMO lub postać mieszana) oraz dokładna ocena objawów i odpowiednie testy diagnostyczne, aby wykluczyć inne stany chorobowe u osób z nieoptymalną odpowiedzią na terapię. Skuteczność wybranych preparatów antybiotykowych waha się od 70 do 90%. Antybiotyki wykorzystywane przez Ciebie w drodze terapii możesz szybko uzyskać na swoją elektroniczną receptę za pomocą naszej strony, a cała procedura nie zajmie Ci dłużej niż kilka minut.

Dieta przy SIBO

Wyselekcjonowane bakterie zamieszkujące jelito cienkie rozwijają się dzięki diecie bogatej w produkty fermentujące, dlatego też ograniczenie liczby takich produktów w dziennym jadłospisie pacjenta pozbawia bakterie niezbędnego dla nich pożywienia, które te wykorzystują do wzrostu i proliferacji. Zalecenia dotyczące stosowania diet w SIBO są przede wszystkim rozszerzeniem zasad diety stosowanej w przypadku zespołu jelita drażliwego (IBS). Aktualnie uważa się, że czynniki dietetyczne odgrywają kluczową rolę w powstawaniu objawów IBS nawet u 84% chorych. Metaanaliza prac poświęconych stosowaniu diety low-FODMAP (fermentowalne oligo-, di-, monosacharydy i poliole) w IBS wykazała, że istnieją dowody naukowe popierające zalecania pacjentom diety low FODMAP. Jak rozumieć skrót FODMAP:

• F – fermentujące, to takie węglowodany, które ulegają rozkładowi przez bakterie jelitowe i są ich źródłem energii;
• O – oligosacharydy: w przeciwieństwie do niektórych zwierząt, ludzie stracili enzymy konieczne do trawienia oligosacharydów, błonnika i skrobi opornej. Zbyt duża podaż oligosacharydów u niektórych pacjentów może być przyczyną bólu brzucha, wzdęcia oraz biegunki;
• D – disacharydy: najważniejsze trzy to sacharoza, maltoza i laktoza. Sacharoza to cukier stołowy, który jest najmniej problematyczny. Maltoza rzadko występuje w żywności i tak naprawdę to laktoza jest najczęstszym powodem dyskomfortu u pacjenta. To przez nią większość osób obawia się nabiału. Około 70% ludzi na świecie ma problemy z trawieniem tego dwucukru, a w krajach azjatyckich wskaźnik nietolerancji laktozy jest bliski 100%. Jednak populacje europejskie tolerują laktozę dużo lepiej – z dyskomfortem zmaga się tylko 5-30% ludzi. Najczęściej niewielkie ilości nie sprawiają problemów i łatwo to sprawdzić. Wystarczy wypić szklankę mleka i poczekać kilka godzin. Jeśli nie boli Cię brzuch, nie masz wzdęć lub biegunki, to Twoja laktaza, czyli enzym rozkładający laktozę jest w dobrej formie;
• M – monosacharydy: to przede wszystkim występująca głównie w owocach fruktoza. Większość osób bez problemu radzi sobie z umiarkowanymi dawkami tego cukru. Problem pojawia się w przypadku produktów, w których występuje więcej fruktozy niż glukozy;
• A – literka A (and) oznacza po prostu angielskie „i”;
• P – poliole, to alkohole cukrowe, związki te charakteryzują się słodkim smakiem, tym samym często wykorzystuje się je jako substancje słodzące, to np. ksylitol, sorbitol, erytrytol.

Główną przyczyną szybkiej indukcji objawów po spożyciu dużej dawki FODMAP oraz ich złagodzenia w ciągu kilku dni od rozpoczęcia diety low-FODMAP jest najprawdopodobniej zmodyfikowana stymulacja mechanoreceptorów wywołana rozszerzeniem światła przewodu pokarmowego. Aby w pełni wykorzystać jej potencjał tej diety w redukcji wzdęć, powinna być ona bezwzględnie prowadzona przez dietetyka klinicznego, który omówi z pacjentem jej trzy fazy: identyfikację wyzwalaczy, powolną eliminację pokarmów i ich ponowne wprowadzenie do codziennej diety. Dieta o niskiej zawartości FODMAP łagodzi objawy choroby u około 75-84% pacjentów. Wpływa też na polepszenie pracy przewodu pokarmowego i dzieli się jak wspomniano powyżej na trzy etapy:

1. I pierwszy obejmuje eliminację produktów z wysoką lub umiarkowaną zawartością jakichkolwiek FODMAP (tj. nadmiar fruktozy, laktozy, galaktooligosacharydów, fruktanów, mannitolu, sorbitolu) – do 6 tygodni;
2. Na II etap składa się ponowne, stopniowe wprowadzanie pojedynczych grup FODMAP, w celu sprawdzenia indywidualnej tolerancji pacjenta na dany produkt spożywczy i wybadnia, które FODMAP powodują/nasilają objawy (etap ten trwa kilka tygodni, jeden produkt jest testowany zazwyczaj przez 3 dni ze stopniowym zwiększaniem porcji produktu). Na tym etapie warto pamiętać, że na pojawienie się objawów IBS może wpłynąć także stresujące wydarzenie, co należy odnotować w dzienniczku żywieniowym;
3. Z kolei III etap to indywidualizacja diety (ang. adapted diet, „modified-FODMAP diet”, FODMAP personalisation) – polega on na eliminacji tylko tych produktów i FODMAP, które są słabo tolerowane przez pacjenta i tylko w ilości wyzwalającej objawy (co określa się podczas trwania drugiego etapu).

Należy również pamiętać, że dieta low-FODMAP jest ograniczona czasowo i w fazie eliminacji można ją stosować maksymalnie przez 4-6 tygodni, ponieważ jest to dieta eliminacyjna, która wyklucza lub znacznie ogranicza m.in. produkty mleczne, zbożowe, warzywa i owoce, w związku z tym niewłaściwie skomponowana, może przyczynić się do wystąpienia niedoborów wapnia, błonnika, żelaza, witamin z grupy B, witaminy D czy naturalnych przeciwutleniaczy. Także diety wegańskie i wegetariańskie, bogate w błonnik, okazały się skuteczne u wielu osób z SIBO, jednak duża ilość świeżych warzyw często wzmaga wzdęcia. Diety bogate w błonnik rozpuszczalny zwiększają produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, jednocześnie hamując potencjalnie inwazyjne bakterie, takie jak Escherichia coli i inne gatunki Enterobacteriaceae. Dodatkowo zaleca się suplementację błonnika rozpuszczalnego. Jednym z lepiej przebadanych błonników rozpuszczalnych, zarejestrowanych przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (Food and Drug Administration – FDA), jest arabinogalaktan pochodzący z kory modrzewia japońskiego, który jest całkowicie rozpuszczalny i jako jeden z niewielu nie wzmaga wzdęcia u pacjentów, co jest szczególnie istotne dla pacjentów z SIBO, można go stosować u chorych z biegunką, wzdęciem i zaparciem. Pacjentom z IMO, u których w wyniku nadprodukcji metanu przeważającym objawem są zaparcia, także zaleca się suplementację tego błonnika. Arabinogalaktan stosowany regularnie przez min. 3 miesiące reguluje wypróżnienia oraz odżywia i uszczelnia jelito grube, gdyż jest źródłem endogennego kwasu masłowego. Ponadto korzystnie zmienia skład mikrobioty jelitowej poprzez znaczące zmniejszenie liczebności Firmicutes i zwiększenie Bacteroidetes i Bifidobacterium oraz przeciwzapalnej bakterii Faecalibacterium prausnitzii. Liczebność Bifidobacterium ma tendencję do zwiększania się wraz z czasem suplementacji arabinogalaktanu. Skład i funkcja mikrobiomu mogą być modulowane przez dietę wysokobłonnikową, gdyż włókno pokarmowe stanowi pożywkę dla bakterii jelitowych. Zdecydowana większość osób dorosłych w krajach rozwiniętych nie spożywa zalecanej dziennej dawki błonnika, czyli 25 g/dobę dla kobiet oraz 38 g/dobę dla mężczyzn, dlatego też suplementacja arabinogalaktanu jest sposobem na uzupełnienie niedoborów błonnika w diecie i pozytywną modulację mikrobioty jelitowej. Należy też zadbać o uzupełnienie często występujących w przebiegu SIBO niedoborów wapnia i żelaza, najlepiej poprzez właściwe wkomponowanie w dietę produktów obfitujących w te składniki mineralne:

• Wapń, ze względu na to, że wielu pacjentów z SIBO zmaga się także nie nietolerancją laktozy, wapń w diecie takiego pacjenta powinien być uzupełniany z produktów innych niż mleczne, jak np.: mak: 1226 mg/ 100 g, sezam 975 mg/ 100 g, chia: 631 mg/ 100 g, sardynki z puszki 300 mg/ 100 g, migdały: 239 mg/ 100 g, figi suszone: 203 mg/ 100 g, amarantus: 188 mg/ 100 g, słonecznik 131 mg/ 100g.
• Żelazo, jego dobrym źródłem będą: wątroba wieprzowa 18,7 mg/ 100 g, płatki kukurydziane z witaminami i żelazem 11,9 mg/ 100 g, kakao 16%, proszek 10,7 mg/ 100 g, wątroba cielęca 7,9 mg/ 100 g, orzechy pistacjowe 6,7 mg/ 100 g, natka pietruszki 5,3 mg/ 100 g.

Co jeść na diecie low FODMAP?

Poniżej wymienione zostaną popularne produkty o niskiej zawartości FODMAP. Na ich bazie każdy bez większego problemu może skomponować swoje idealne menu dostosowane do własnych preferencji smakowych. Niską zawartością FODMAP charakteryzują się:

• Warzywa: pomidor, ogórek, marchew, seler, bakłażan, dynia, kabaczek, słodkie ziemniaki, sałata szczypiorek, kiełki bambusa.
• Owoce: banany, mandarynki, kiwi, winogrona, pomarańcze, grejpfruty, ananasy, cytryny, truskawki, jagody, truskawki.
• Produkty mleczne bez laktozy, takie jak: sery (camembert, brie, cheddar, mozzarella, parmezan), mleko migdałowe, mleko ryżowe, masło, masło orzechowe, margaryna.
• Białko: mięso (szczególnie drób), ryby, jajka, tofu.
• Produkty zbożowe: pieczywo bezglutenowe, chleb orkiszowy na zakwasie, mąka orkiszowa, płatki owsiane, płatki ryżowe, mąka owsiana, makaron bezglutenowy, ryż, proso, komosa ryżowa, kasza gryczana, płatki kukurydziane.
• Orzechy i nasiona: orzechy włoskie, orzechy makadamia, orzechy pekan, orzeszki ziemne, piniowe, migdały, pestki dyni, ziarna sezamu, nasiona słonecznika (wszystko w umiarkowanych ilościach).
• Inne produkty low FODMAP: cukier, ciemna czekolada, syrop klonowy, stewia.

Których produktów lepiej unikać na diecie low FODMAP?

Poniżej przedstawimy listę często wykorzystywanych produktów o wysokiej zawartości FODMAP, inaczej nazywanych high FODMAP:

• Warzywa: brokuły, kalafior, cebula, szparagi, karczochy, pory, buraki ćwikłowe, grzyby, kapusta, koper włoski, czosnek, groszek zielony, brukselka, soczewica, grzyby.
• Owoce: jabłko, arbuz, mango, gruszka, brzoskwinie, nektarynki, morele, śliwki, owoce z puszki, owoce suszone.
• Produkty mleczne: twaróg, delikatne sery (np. mascarpone), kwaśna śmietana, jogurty, maślanka, mleko krowie, owcze i kozie, mleko skondensowane, bita śmietana, mleko sojowe.
• Nasiona roślin strączkowych: ciecierzyca, fasola, soczewica, soja.
• Produkty zbożowe: żyto, pieczywo pszenne, płatki śniadaniowe pszenne z suszonymi owocami, produkty pszenne jęczmienne i żytnie.
• Orzech i nasiona: pistacje, orzechy nerkowca.
• Inne produkty: miód, syrop glukozowo-fruktozowy, syrop z agawy, sztuczne słodziki.

Jeśli zmagasz się z zespołem przerostu bakteryjnego i potrzebujesz konsultacji z lekarzem online , nasza strona umożliwi Ci szybki kontakt ze specjalistą, który wskaże właściwą dla Ciebie drogę terapeutyczną, wystawi elektroniczną receptę na środki farmaceutyczne potrzebne do poprawy stanu Twojego zdrowia, a w przypadku złego samopoczucia i/lub wystąpienia nasilenia objawów chorobowych udzieli elektronicznego zwolnienia lekarskiego , którym usprawiedliwisz swoją nieobecność w pracy i będziesz miał możliwość powrotu do zdrowia w domowym zaciszu.

Literatura:

1. Quigley EM, Murray JA, Pimentel M. AGA clinical practice update on small intestinal bacterial overgrowth: expert review. Gastroenterology 2020; 159: 1526-1532.
2. Daniluk J. Postępowanie w zespole rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego. Omówienie wytycznych American College of Gastroenterology 2020. Med Prakt 2020; 9: 39-47.
3. Pimentel M, Saad RJ, Long MD i  wsp. ACG Clinical Guideline: small intestinal bacterial overgrowth. Am J Gastroenterol 2020; 115: 165-178.
4. Lauritano EC, Gabrielli M, Scarpellini E i wsp. Small intestinal bacterial overgrowth recurrence after antibiotic therapy. Am J Gastroenterol 2008; 103: 2031-2035.
5. Bohm M, Siwiec RM, Wo JM. Diagnosis and management of small intestinal bacterial overgrowth. Nutr Clin Pract 2013; 28: 289-299.
6. Gatta L, Scarpignato C. Systematic review with meta- -analysis: rifaximin is effective and safe for the treatment of small intestine bacterial overgrowth. Aliment Pharmacol Ther 2017; 45: 604-616.
7. Pietrzak A, Skrzydło-Radomańska B, Mulak A i wsp. Guidelines on the management of irritable bowel syndrome. Gastroenterology Rev 2018; 13: 167–196.
8. Kunkel D, Basseri RJ, Makhani MD i wsp. Methane on breath testing is associated with constipation: A systematic review and meta-analysis. Dig Dis Sci 2011; 56: 1612-1618.
9. Magge, Suma, and Anthony Lembo. „Low-FODMAP diet for treatment of irritable bowel syndrome.” Gastroenterology & hepatology 8.11 (2012): 739.
10. Bellini, Massimo, et al. „Low FODMAP diet: Evidence, doubts, and hopes.” Nutrients 12.1 (2020): 148.
11. Nanayakkara, Wathsala S., et al. „Efficacy of the low FODMAP diet for treating irritable bowel syndrome: the evidence to date.” Clinical and experimental gastroenterology 9 (2016): 131.
12. Staudacher, Heidi Maria, et al. „A diet low in FODMAPs reduces symptoms in patients with irritable bowel syndrome and a probiotic restores bifidobacterium species: a randomized controlled trial.” Gastroenterology 153.4 (2017): 936-947.